Acesta este un mod rapid de a evalua integritatea sistemelor aferente și eferente și poate ajuta la direcționarea diagnosticelor și gestionării diferențiale.

Emisiune: februarie 2015

ADĂUGAȚI SUBIECT LA ALERTE E-MAIL

Primiți un e-mail când sunt postate articole noi pe

Vă rugăm să furnizați adresa dvs. de e-mail pentru a primi un e-mail când sunt postate articole noi.

Abonați-vă

ADĂUGAT LA ALERTE E-MAIL

Ați adăugat cu succes la alertele dvs. Veți primi un e-mail când va fi publicat conținut nou.
Faceți clic aici pentru a gestiona alertele prin e-mail

Ai adăugat cu succes la alertele tale. Veți primi un e-mail la publicarea de conținut nou.
Faceți clic aici pentru a gestiona alertele prin e-mail
Înapoi la Healio

Nu am putut procesa solicitarea dvs. Vă rugăm să încercați din nou mai târziu. Dacă continuați să aveți această problemă, vă rugăm să contactați [email protected].
Înapoi la Healio

Descărcați și trimiteți prin poștă testul CE

Practicianul dornic poate obține informații utile doar prin evaluarea răspunsurilor pupilare. Elevii vor oferi o perspectivă substanțială asupra sănătății oculare și a stării căilor vizuale înainte de a se uita chiar în ochii pacientului. Înțelegerea căilor neuronale care controlează răspunsurile pupilare aferente și eferente normale este fundamentală, așa că vom revizui acest lucru înainte de a discuta anomaliile răspunsului pupilar.

Căile reflexului pupilar

Calea pupilară aferentă (senzorială) începe cu fotoreceptorii retinieni, trece prin nervul optic și chiasma optică și se deplasează de-a lungul treimii posterioare a tractului optic. Fibrele neuronale se separă de tractul chiar anterior corpului geniculat lateral. De acolo, ei călătoresc spre creierul mediu și sinapsă la nucleul pretectal, la nivelul coliculului superior. Apoi părăsesc nucleul pretectal și se distribuie aproximativ în mod egal către cei doi nuclei Edinger-Westphal prin intermediul tractului tectotegmental. Reflexul luminos consensual apare deoarece atât tractul optic, cât și tractul tectotegmental transportă fibre din ambii ochi.

Calea eferentă (motoră) pupilară are atât acțiuni ale sistemului nervos parasimpatic, cât și simpatic.

Un elev drept fix fără APD.

Reacție pupilară cu un APD corect.

Imagini: Weidmayer SL

Calea pupilară eferentă parasimpatică începe de unde cale aferentă oprită: nucleul Edinger-Westphal. Fibrele se deplasează apoi în stratul superficial al celui de-al treilea nerv cranian către sinusul cavernos, urmează diviziunea inferioară a nervului cranian prin fisura orbitală superioară și sinapsă în ganglionul ciliar, care este posterior globului, în conul muscular. Fibrele pupilare parasimpatice postganglionare se deplasează de-a lungul nervilor ciliari scurți către mușchiul corpului ciliar (93% până la 97% din fibre) și spre sfincterul circumferențial al irisului (3% până la 7% din fibre).

Inervația simpatică a ochiului implică un lanț cu trei neuroni. Neuronul central simpatic (de primul ordin) începe în hipotalamusul dorsolateral și se deplasează, neîncrucișat, prin trunchiul cerebral până la centrul ciliospinal al Budge la nivelul C8 până la T2 în măduva spinării cervicală. Neuronul preganglionic (de ordinul doi) călătorește apoi în lanțul simpatic, deasupra vârfului pulmonar și prin mai mulți ganglioni pentru a sinapsi la ganglionul cervical superior, situat în locul în care carotida se bifurcă. Fibrele neuronului postganglionar (de ordinul III) se deplasează apoi prin plexul carotidian și sinusul cavernos unde se alătură diviziunii oftalmice a nervului cranian trigeminal (CN 5); urmează ramura nazociliară apoi nervii ciliari lungi până la mușchiul dilatator al irisului radial. Levatorul neted al pleoapelor și mușchii Mueller sunt, de asemenea, inervați de această cale, dar ies din plexul carotid și urmează nervul oculomotor (CN III) în orbită.

Când focalizarea este schimbată de departe în aproape, apare o triada de răspunsuri: convergență, acomodare și constricție pupilară. Calea neuronală pentru această triadă de răspunsuri nu este complet înțeleasă, dar răspunsul pupilar depinde de o conexiune supranucleară (influența lobului frontal și occipital) între sfincterul pupilar, mușchii corpului ciliar și neuronii recti mediali.Aspectul aferent al răspunsului apropiat pupilar urmează calea vizuală aferentă către centrele corticale superioare din cortexul striat; această informație este transmisă către câmpurile oculare frontale, apoi către nucleii oculomotori și Edinger-Westphal. Această cale ocolește nucleii pretectali. Disocierea luminii-aproape cu creierul mediu dorsal și deteriorarea nucleilor pretectali se datorează ocolirii acestei căi a nucleului pretectal. Testarea răspunsului apropiat este necesară numai dacă reflexul luminos pupilar este anormal; nu există o situație patologică în care răspunsul apropiat va fi anormal cu un reflex luminos pupilar normal. A avea viziune nu este o cerință pentru un răspuns aproape intact.

Având acum cadrul neurologic pentru răspunsurile elevului, vom discuta examinarea și anomaliile a răspunsurilor pupilare.

Examenul elevilor

Un examen pupilar normal cu o lanternă oscilantă va arăta o constricție egală a ambilor elevi, indiferent de ce ochi este direcționat lumina, indicând o lumină pupilară directă și consensuală intactă reflex.

Se observă un defect pupilar aferent (APD) atunci când există o constricție pupilară redusă a ambilor ochi (răspunsuri directe și consensuale) comparativ cu răspunsul de constricție bilateral atunci când lumina este strălucit în ochiul neafectat. Altfel spus, există un APD atunci când răspunsul unui ochi este mai mare în mod consensual decât propriul său răspuns direct. Un APD este întotdeauna relativ la celălalt ochi (adică un APD bilateral nu este posibil). Cu o lanternă oscilantă, un elev cu APD se va contracta mai puțin (prin urmare, pare să se dilate parțial) atunci când lumina este legată de la ochiul neafectat la cel afectat.

Sara L. Weidmayer

De remarcat, un elev fix nu prezintă întotdeauna un APD. Dacă lumina strălucită în ochiul fix provoacă un răspuns consensual egal cu răspunsul direct al ochiului neafectat, nu există un APD.

Filtrele de densitate neutră cu densitate crescândă pot fi folosite peste ochiul neafectat până când răspunsurile pupilare sunt egale la testul lanternei oscilante. Acest lucru poate fi util pentru a cuantifica schimbarea adâncimii relative a unui APD; clinic, cu toate acestea, în mod obișnuit se folosește o scală de notare subiectivă. Descrierile utilizate în scala de notare indică reacția elevului cu un APD atunci când lumina este legată de la pupila neafectată la cea afectată.

De asemenea, de remarcat, anisocoria în sine nu este o indicație a unui APD; cel mai adesea există una fără cealaltă. Deși pot coexista, în general un APD nu provoacă anisocorie.

Anisocoria indică o diferență în dimensiunile elevilor de 0,4 mm sau mai mare. Anisocoria fiziologică, care este mai mică de 1 mm diferență între elevi, se găsește la aproximativ 20% din populație. Anisocoria nonfiziologică implică o cale eferentă bolnavă și poate fi cauzată de o multitudine de afecțiuni, care vor fi discutate în continuare.

Defectele pupilare parasimpatice eferente vor provoca o pupilă anormal de dilatată și pot apărea din cauza perturbării fibrelor pupilare oriunde de-a lungul drumului lor, de la nucleul Edinger-Westphal la sfincterul irisului. Acest lucru se va manifesta cu anisocorie mai mare la lumină decât la întuneric, din cauza constricției slabe a pupilei mai mari (afectate). O pupilă anormal de dilatată s-ar putea datora și traumei, intervențiilor chirurgicale oculare recente, închiderii unghiului sau contactului cu agenți farmacologici.

Simpatic

Defectele pupilare simpatice eferente vor provoca o pupilă anormal de miotică și pot apărea din cauza perturbării fibrelor pupilare oriunde de-a lungul drumului lor de la hipotalamus la dilatatorul irisului. Această cale este lungă și curge de la capul central, în jos prin gât și înapoi la ochi, deci este susceptibilă la o varietate de probleme datorită traseului său lung. Întreruperea fibrelor pupilare de-a lungul acestei căi se va manifesta cu anisocorie mai mare în întuneric decât lumina, datorită dilatării slabe a pupilei mai mici (afectate). Un elev anormal de restrâns ar putea fi, de asemenea, din cauza uveitei sau a contactului cu agenți farmacologici. Tabelul însoțitor prezintă o listă a unor afecțiuni care ar putea provoca defecte pupilare eferente (și, prin urmare, anisocoria).

Vom examina pe scurt câteva dintre aceste condiții. Revizuirea va discuta în primul rând răspunsurile pupilare și testarea în aceste condiții și va acoperi doar pe scurt gestionarea condițiilor specifice.

Paralizia nervului cranian III (oculomotor)

CN III inervează levatorul; rectal superior, superior și inferior; oblicul inferior; iar sfincterul irisului. Astfel, paralizia CN III se prezintă de obicei cu ptoză ipsilaterală și hipoexotropie („în jos și în afară”), aducție oculară limitată, creștere și depresie.Paralizia poate fi completă sau parțială, în funcție de cauza și localizarea perturbării CN III și poate fi un elev care implică sau economisește. Un elev implicat va fi dilatat și minim reactiv, dar ar putea fi implicat doar parțial și va arăta un elev parțial dilatat și cu reacție lentă. Datorită localizării fizice a fibrelor pupilare parasimpatice eferente care se desfășoară superficial de-a lungul locației CN III și CN III în sinusul cavernos, dacă elevul este sau nu implicat într-o paralizie acută CN III este extrem de important pentru a ajuta la diferențierea cauzei și a statutului emergent. de paralizie. Paralizia CN III datorată compresiei (tumoră, anevrismală) este probabil implicată în pupilă, deoarece fibrele pupilare sunt superficiale în nervul cranian, în timp ce paraliziile ischemice CN III sunt de obicei scutitoare.

Este important să reiterăm faptul că, în cazul leziunilor compresive / anevrismale, pacientul poate avea implicarea pupilei singur (adică un elev dilatat / lent, fără hipoexotropie și ptoză). Implicarea elevilor din cauza compresiei va duce la pierderea răspunsurilor directe, consensuale și apropiate în ochiul afectat. Răspunsul consensual al ochiului neafectat va fi normal. Regenerarea aberantă poate apărea pe parcursul mai multor luni și poate duce la disocierea luminii aproape, răspunsul apropiat rezultând din inervația direcționată greșit din rectul medial.

În paralizii acute CN III, dacă elevul este sau nu implicat va ajuta la ghidarea managementului. Cazurile care implică elevi necesită o evaluare emergentă, deoarece este probabil să fie asociată cu un anevrism (vezi raportul de caz). Din nou, datorită localizării nervului în sinusul cavernos, o masă în expansiune, cum ar fi un anevrism, care implică adesea artera comunicantă posterioară sau orice altă leziune compresivă, ar putea provoca o paralizie acută CN III și este probabil să implice fibrele pupilare. Imagistica emergentă, de preferință RMN și ARM, ar trebui să fie ordonată să excludă anevrismul la prezentările acute de paralizie CN III care implică elev și la pacienții fără factori de risc vasculopatic, în special pacienții tineri.

În cazurile de economisire a elevilor, în care ischemia microvasculară este delincventul probabil în cazul în care antecedentele pacientului includ vasculopatie (de exemplu, diabet, hipertensiune arterială etc.) și mai multe despre etiologii sunt mult mai puțin probabile, pacientul poate fi îndeaproape monitorizat. Se recomandă observarea zilnică în primele 5 zile pentru a monitoriza implicarea întârziată a elevului, apoi la fiecare 4 până la 6 săptămâni după aceea. Funcția îmbunătățită este de așteptat în aproximativ 3 luni. Dacă nu se îmbunătățește, dacă elevul se implică, dacă apare regenerarea aberantă sau dacă apar alte simptome neurologice, trebuie comandat RMN / ARM urgent. Regenerarea aberantă necesită timp, deci este cel mai adesea congenitală sau asociată cu antecedente de traume sau cu un anevrism sau masă cu expansiune lentă, dar nu este asociată cu paralizie microvasculară CN III. Paralizele CN III care scutesc elevii pot fi, de asemenea, legate de arterita cu celule uriașe, astfel încât la pacienții aplicabili, acest lucru trebuie de asemenea exclus.

Anisocoria fiziologică. Observați cantități aproximativ egale de anisocorie în lumina strălucitoare (sus) și slabă (jos).

Pupila tonică a lui Adie

Pupila tonică a lui Adie rezultă din denervarea post-ganglionară a sfincterul irisului și corpul ciliar. Pupila este de obicei anormal de dilatată, prezintă un răspuns minim sau deloc la lumină, dar menține un răspuns lent lent cu redilatare lentă. Răspunsul pupilar consensual este, de asemenea, absent sau lent. Tonicitatea acomodativă poate fi similară, cu o relaxare lentă a corpului ciliar după aproape focalizare. Răspunsul aproape reținut se datorează probabil mai multor fibre neuronale care controlează reflexul pupilar aproape decât luminos. De asemenea, poate exista o oarecare regenerare aberantă a fibrelor acomodative care se redirecționează către sfincterul irisului, ducând astfel la această disociere aproape de lumină. Pupila lui Adie este adesea însoțită de un răspuns vermiform al pupilei (cel mai bine văzut cu lampa cu fantă) datorită constricției segmentare cu paralizie sfincteriană a irisului.

Elevul lui Adie este cel mai frecvent la femeile tinere și este de obicei unilateral (80% până la 90%); cu toate acestea, poate deveni bilateral (rata de 4% pe an) și, interesant, un elev afectat se poate contracta încet în timp și poate chiar să devină mai mic decât elevul neafectat. Majoritatea cazurilor de pupilă a lui Adie sunt idiopatice, traumatice sau în urma unei boli virale, dar poate fi cauzată și de orice patologie (adică, masă, inflamație, infecție) sau leziune (adică traumatism, intervenție chirurgicală) care afectează ganglionul ciliar sau fibrele postganglionare sau sistemice boală care cauzează neuropatie. Denervarea prelungită la pupila Adie duce la hipersensibilitate, astfel încât testarea farmacologică pentru a confirma pupila Adie folosește 0,125% pilocarpină; acest lucru va determina constricția pupilei afectate, dar este prea slab pentru a constrânge o pupilă normală.

Având în vedere că majoritatea cazurilor de elev ale lui Adie sunt idiopatice, traumatice sau care suferă de boli virale, de multe ori nu este necesară o lucrare suplimentară. Cu toate acestea, dacă pacientul are elevi Adie bilaterali fără antecedente anterioare ale unui elev Adie, luați în considerare o lucrare suplimentară, care ar trebui să fie ghidată de alte simptome și antecedente ale pacientului.

Sindromul Horner

Sindromul Horner poate fi congenital sau dobândit și poate fi cauzat de o serie de etiologii oriunde de-a lungul lanțului simpatic. Orice perturbare a acestei căi va duce la sindromul ipsilateral Horner. Triada clinică clasică a semnelor asociate sindromului Horner este ptoza ipsilaterală (datorată paraliziei mușchiului Mueller), mioza și anhidroza. Anhidroza va apărea numai dacă neuronul central sau preganglionic este afectat, deoarece aportul de fibre nervoase al pielii urmează artera carotidă externă. De asemenea, poate exista heterocromie asociată cu Horner, dacă este congenitală sau aparentă enoftalmie. Pupila afectată, miotică, va avea o lumină intactă și un reflex aproape pupilar, dar datorită unui mușchi pupilodilatator inactiv, pupila se va dilata încet datorită eliberării pasive a sfincterului în întuneric.

Testarea elevilor pentru a confirma și localiza leziunea în sindromul Horner s-a dovedit a fi o provocare clinică, datorită disponibilității agenților farmacologici necesari. Testarea inițială se face cu 4% sau 10% cocaină. Cocaina blochează recaptarea neurotransmițătorului de norepinefrină la fisura sinaptică, provocând acumularea de norepinefrină și dilatarea unui elev normal; pupila miotică afectată nu se va dilata sau se va dilata minim doar din cauza lipsei de noradrenalină la capătul nervos. Anisocoria > 0,8 mm la 30 de minute după instilarea cocainei confirmă prezența unui elev Horner.

Alec D. Bower

Datorită disponibilității limitate a cocainei oftalmice ca program II controlat substanță, 1% sau 0,5% apraclonidină ar putea fi utilizată în locul acestuia. Apraclonidina este un agonist alfa-adrenergic; denervarea de la sindromul Horner duce la reglarea ascendentă și hipersensibilitatea receptorilor alfa, crescând efectul slab al apraclonidinei asupra receptorilor alfa-1 ai dilatorului irisului din ochiul afectat. Cu apraclonidina, un răspuns de confirmare pentru pupila unui Horner ar fi inversarea anisocoriei (adică, pupila miotică a lui Horner va deveni mai mare decât pupila normală). Rețineți, totuși, că reglarea ascendentă a receptorilor alfa durează câteva zile până se dezvoltă, astfel încât testarea apraclonidinei poate să nu fie utilă în cazurile acute.

Procesul de evaluare a anisocoriei.

Pentru localizarea leziunii în sindromul Horner, se folosește 1% hidroxamfetamină, care determină eliberarea endogenă de noradrenalină la fisura sinaptică postganglionară. Pupila afectată se va dilata (anisocoria crește cu 1 mm sau mai mult) dacă leziunea este de ordinul întâi sau al doilea, dar nu se dilată (sau dilatație minimă) într-o leziune neuronică de ordinul trei din cauza lipsei de noradrenalină în fanta sinaptică a pupilodilatatorului .

Fenilefrina 1% poate fi de asemenea utilă, utilizată în locul hidroxiamfetaminei, pentru diferențierea leziunilor postganglionare în sindromul Horner. Din nou, supersensibilitatea la denervare a dilatatorului irisului permite această substituție; pupila unui Horner postganglionar se va dilata mult mai mult decât o pupilă normală.

Nu există nicio modalitate de a diferenția leziunile neuronului de ordinul I de cele de ordinul doi cu teste topice oftalmice pupilare.

În timp ce este posibilă testarea pentru localizarea leziunii care cauzează sindromul Horner, nu este neapărat practic clinic. Localizarea leziunii la pre- sau post-ganglionare cu teste pupilare farmacologice trebuie făcută într-o zi separată de testarea inițială a cocainei sau a apraclonidinei; acest lucru se poate face dacă medicul preferă, dar studiile imagistice auxiliare ar trebui să fie comandate imediat după confirmarea sindromului Horner (în funcție de istoric) și nu ar trebui întârziată prin așteptarea urmăririi pentru localizarea leziunii la pre- sau post-ganglionare cu hidroxiamfetamina.

În cazurile de sindrom Horner, istoricul pacientului este vital. Sindromul Horner de multă vreme este mai probabil benign, în timp ce debutul recent este mult mai îngrijorător. Dacă pacientul are antecedente recente de traume sau dacă există dureri de cap, gât sau piept asociate, ar trebui obținute MRA sau CTA emergente pentru a exclude o arteră carotidă internă sau o disecție aortică; trebuie, de asemenea, dobândit RMN sau CT concomitent al restului lanțului simpatic. Cu excepția cazului în care istoricul sau testarea pacientului a izolat mai bine o zonă de îngrijorare, imagistica ar trebui să includă întregul lanț simpatic – capul și gâtul extinzându-se până la cel puțin T2 (pentru a exclude o masă pulmonară apicală).Există o mulțime de posibile etiologii, care includ disecția internă carotidă sau aortică, accident vascular cerebral, tumoră, tuberculoză sau tumora Pancoast la vârful pulmonar, traume și boală sinusală cavernosă.

Pupila Argyll Robertson

Disocierea aproape de lumină este o descoperire distinctivă cu o pupilă Argyll Robertson, în care pupila reacționează slab la lumină, dar menține un răspuns rapid aproape. Pe lângă disocierea aproape de lumină, un elev Argyll Robertson are în mod tipic miotic și are o formă neregulată; aceasta tinde să fie bilaterală, dar cu siguranță poate fi asimetrică. Este important, viziunea trebuie să fie intactă pentru ca această reacție pupilară să fie descrisă ca un elev Argyll Robertson.

Un elev al lui Argyll Robertson este văzut ca o manifestare a neurosifilisului, dar disocierea luminii aproape în sine poate fi văzută și cu alte probleme. Datorită aranjamentului anatomic al fibrelor care provoacă reflexele luminoase și apropiate, cele care provoacă reflexul apropiat fiind localizate mai anterior, reflexul apropiat poate rămâne intact cu leziuni care afectează fibrele reflexe luminoase mai posterioare.

Sindromul congenital Horner. Notați ptoza dreaptă, mioza corectă și heterocromia în fotografia de sus. Fotografia de jos a fost făcută după instilarea apraclonidinei. Rețineți inversarea anisocoriei și ameliorarea ptozei corecte.

Dacă se constată că un pacient are un elev Argyll Robertson, ar trebui comandate teste de laborator pentru a determina activitatea sifilitică: FTA-ABS (anticorp treponemal fluorescent absorbit) sau MHA-TP (microhemaglutinare-Treponema pallidum) și RPR (reagin rapid de plasmă) sau VDRL (Laboratorul de cercetare a bolilor venerice).

Disocierea luminii-aproape

Pe lângă o pupilă Argyll Robertson și regenerarea aberantă după o paralizie CN III, ambele descrise anterior mai sus, disocierea luminii-aproape poate fi găsită și în alte câteva boli care implică patologia creierului mijlociu, incluzând neoplasmele (în special pinealomele), accidentele vasculare cerebrale ale trunchiului, hemoragiile cerebrale medii, malformațiile arteriovenoase, degenerarea alcoolică a creierului mediu, encefalita, hidrocefalia și trauma Sindromul creierului mediu dorsal (Parinaud), care rezultă adesea din leziunea directă sau compresivă a creierului mediu dorsal, adesea din pinealomele, include pupile bilaterale mid-dilatate, cu disociere aproape ușoară și este, de asemenea, asociat cu retracția pleoapelor, paralizia supranucleară a supravegherii și retragerea convergenței nistagmus .

La evaluarea inițială, acest pacient are ptoză și mioză corecte, care de obicei stârnește îngrijorare pentru sindromul Horner. Cu toate acestea, la o evaluare ulterioară, cantitatea de anisocorie observată este mai mare în lumina puternică (foto de sus), nu în lumina slabă (foto de jos), așa cum ne-am aștepta în sindromul Horner. Pacientul a fost asimptomatic, fără simptome sistemice pertinente. Pacientul a fost supus testării pilocarpinei cu 0,125% pentru a exclude pupila Adie (în ochiul stâng) și testarea apraclonidinei într-o zi separată pentru a exclude sindromul Horner (în ochiul drept), ambele fiind negative. O investigație ulterioară a relevat utilizarea cârligelor Kuglen în meridianele verticale, orizontale și oblice pentru întinderea elevilor în timpul operației de cataractă la ochiul stâng cu un deceniu mai devreme. Anisocoria fusese remarcată după aceea. Cârligele Kuglen sunt utilizate într-un efort de mărire mecanică a pupilei pentru operație, dar provoacă lacrimi minuscule în sfincterul irisului, lăsând leziuni permanente în mușchiul sfincterului. În acest caz, satisface motivul unei constricții slabe la nivelul ochiului stâng și al unei anisocorii mai mari în lumină decât în întuneric.

Evaluarea anisocoriei

Anisocoria recent observată necesită o lucrare suplimentară pentru a determina dacă anisocoria este fiziologică sau patologică. O istorie aprofundată a cazurilor este primordială. În plus față de discuția de mai sus, tabelul va ajuta ghidul practicantului prin procesul de evaluare a anisocoriei.

Răspunsurile pupilare sunt o modalitate rapidă de a evalua integritatea sistemului aferent și eferent, pot da indicii practicianului asupra unor probleme potențial grave și vor ajuta la direcționarea diagnosticelor și gestionării diferențiale. Un astfel de instrument rapid și util nu trebuie trecut cu vederea.