Hipertensiunea este una dintre cele mai frecvente tulburări complexe. Etiologia hipertensiunii arteriale diferă mult între indivizii dintr-o populație mare. Și, prin definiție, hipertensiunea esențială nu are o cauză identificabilă. Cu toate acestea, au fost identificați mai mulți factori de risc. Supraîncărcarea simpatică este, de asemenea, o cauză probabilă care stă la baza hipertensiunii arteriale esențiale. Acest lucru este cunoscut deoarece aproximativ o treime din cazurile esențiale de hipertensiune arterială sunt rezolvate în urma unui bloc ganglionar Pterygopalatine sau a unui bloc Ganglion Sphenopalatine (SPG) pentru a dezactiva supraîncărcarea simpatică. Autoadministrarea blocurilor SPG (SASPGB) este probabil cea mai sigură și mai eficientă metodă de administrare a blocurilor SPG.

Variație genetică Editare

• Având un istoric personal de hipertensiune în familie crește probabilitatea ca un individ să o dezvolte.
• Hipertensiunea esențială este de patru ori mai frecventă la negru decât la persoanele albe, accelerează mai rapid și este adesea mai severă, cu o mortalitate mai mare la pacienții de culoare.

Peste 50 de gene au fost examinate în studii de asociere cu hipertensiune, iar numărul este în continuă creștere. Una dintre aceste gene este gena angiotensinogen (AGT), studiată pe larg de Kim și colab. Au arătat că creșterea numărului de AGT crește tensiunea arterială și, prin urmare, acest lucru poate provoca hipertensiune. În testele cu o singură variantă, s-a demonstrat că SNP-urile s-au îmbogățit pentru variantele asociate cu adipozitatea, diabetul de tip 2, bolile coronariene și funcția renală în GWAS publicate anterior, oferind dovezi că locurile genetice legate de tensiunea arterială contribuie la rezultatele cardiovasculare. Gemenii au fost incluși în studii de măsurare a tensiunii arteriale ambulatorii; din aceste studii s-a sugerat că există o mare influență genetică asupra hipertensiunii esențiale. Datele de susținere au apărut din studiile pe animale, precum și din studiile clinice la populațiile umane. Majoritatea acestor studii susțin conceptul că moștenirea este probabil multifactorială sau că mai multe defecte genetice diferite au fiecare o tensiune arterială crescută ca una dintre expresiile sale fenotipice. Cu toate acestea, influența genetică asupra hipertensiunii arteriale nu este pe deplin înțeleasă în acest moment. Se crede că legarea fenotipurilor legate de hipertensiune cu variații specifice ale genomului poate produce dovezi definitive ale eredității. O altă opinie este că hipertensiunea poate fi cauzată de mutații la gene singure, moștenite pe bază mendeliană.

AgingEdit

Hipertensiunea poate fi, de asemenea, legată de vârstă și, dacă este cazul, este probabil să fie multifactorială. Un posibil mecanism implică o reducere a complianței vasculare datorită rigidizării arterelor. Aceasta se poate acumula datorită hipertensiunii sistolice izolate cu o presiune a impulsului lărgită. O scădere a ratei de filtrare glomerulară este legată de îmbătrânire și acest lucru duce la scăderea eficienței excreției de sodiu. Dezvoltarea anumitor boli, cum ar fi bolile microvasculare renale și rarefacția capilară, pot avea legătură cu această scădere a eficienței excreției de sodiu. Există dovezi experimentale care sugerează că boala microvasculară renală este un mecanism important pentru inducerea hipertensiunii sensibile la sare. , și până la două treimi din cazurile de hipertensiune arterială pot fi atribuite excesului de greutate. Peste 85% din cazuri apar la cei cu un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 25. O legătură definitivă între obezitate și hipertensiune arterială a fost găsită folosind studii clinice pe animale și animale; din acestea s-a realizat că multe mecanisme sunt potențiale cauze ale hipertensiunii induse de obezitate. Aceste mecanisme includ activarea sistemului nervos simpatic, precum și activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

SaltEdit

Un alt factor de risc este sensibilitatea la sare (sodiu) care este un factor de mediu care a primit cea mai mare atenție. Aproximativ o treime din populația hipertensivă esențială răspunde la aportul de sodiu. Când aportul de sodiu depășește capacitatea corpului de a-l excreta prin rinichi, volumul vascular se extinde secundar mișcării fluidelor în compartimentul intra-vascular. Acest lucru determină creșterea presiunii arteriale pe măsură ce crește debitul cardiac. Mecanismele de autoreglare locale contracarează acest lucru prin creșterea rezistenței vasculare pentru a menține normotensiunea în paturile vasculare locale. Pe măsură ce presiunea arterială crește ca răspuns la aportul ridicat de clorură de sodiu, excreția urinară de sodiu crește și excreția de sare se menține în detrimentul presiunilor vasculare crescute. Concentrația crescută de ioni de sodiu stimulează ADH și mecanismele setei, ducând la o reabsorbție crescută a apei în rinichi, urină concentrată și sete cu aport mai mare de apă.De asemenea, mișcarea apei între celule și interstițiu joacă un rol minor în comparație cu aceasta.

AlcoholEdit

Consumul excesiv de alcool va crește tensiunea arterială în timp. Alcoolul conține, de asemenea, o densitate mare de calorii și poate contribui la obezitate.

ReninEdit

Creșterea reninei este un alt factor de risc. Renina este o enzimă secretată de aparatul juxtaglomerular al rinichiului și legată de aldosteron într-o buclă de feedback negativ. În consecință, unii pacienți hipertensivi au fost definiți ca având renină scăzută, iar alții ca având hipertensiune arterială esențială. Hipertensiunea cu renină scăzută este mai frecventă la afro-americani decât la americanii albi și poate explica de ce afro-americanii tind să răspundă mai bine la terapia diuretică decât medicamentele care interferează cu sistemul renină-angiotensină.

Nivelurile ridicate de renină predispun la hipertensiune arterială prin determinarea retenției de sodiu prin următorul mecanism: Creșterea reninei → Creșterea angiotensinei II → Creșterea vasoconstricției, sete / ADH și aldosteron → Creșterea reabsorbției de sodiu la rinichi (DCT și CD) → Creșterea tensiunii arteriale.

Diabet

Hipertensiunea poate fi cauzată și de rezistența la insulină și / sau hiperinsulinemia, care sunt componente ale sindromului X sau ale sindromului metabolic. Insulina este un hormon polipeptidic secretat de celulele din insulele Langerhans, care sunt conținute în pancreas. Scopul său principal este de a regla nivelurile de glucoză din organism antagonic cu glucagonul prin bucle de feedback negativ. Insulina prezintă, de asemenea, proprietăți vasodilatatoare. La persoanele normotensive, insulina poate stimula activitatea simpatică fără a crește presiunea arterială medie. Cu toate acestea, în condiții mai extreme, cum ar fi sindromul metabolic, activitatea neuronală simpatică crescută poate depăși efectele vasodilatatoare ale insulinei.

Studii recente susțin că obezitatea este un factor de risc pentru hipertensiune arterială din cauza activării a sistemului renină-angiotensină (RAS) în țesutul adipos și, de asemenea, a legat sistemul renină-angiotensină de rezistența la insulină și susține că oricare dintre ele poate provoca celălalt.

nu provoacă direct hipertensiune arterială. Cu toate acestea, este un factor de risc cunoscut pentru alte boli cardiovasculare grave.

Deficitul de vitamină Editează

S-a sugerat că deficitul de vitamina D este asociat cu factori de risc cardiovascular. S-a observat că persoanele cu deficit de vitamina D au presiuni sanguine sistolice și diastolice mai mari decât media. Vitamina D inhibă secreția de renină și activitatea acesteia, prin urmare acționează ca un „regulator endocrin negativ al sistemului renină-angiotensină”. Prin urmare, o deficiență a vitaminei D duce la creșterea secreției de renină. Acesta este un posibil mecanism de explicare a legăturii observate între hipertensiunea și nivelurile de vitamina D din plasma sanguină.

De asemenea, unele autorități susțin că potasiul ar putea preveni și trata hipertensiunea.

Lipsa de exercițiu Editați

Exercițiul fizic regulat reduce tensiunea arterială. Serviciul Național de Sănătate din Marea Britanie recomandă 150 de minute (2 ore și 30 de minute) de activitate aerobă de intensitate moderată pe săptămână pentru a preveni hipertensiunea.