Dies ist eine schnelle Methode, um die Integrität der afferenten und efferenten Systeme zu messen und die Differentialdiagnosen und -verwaltung zu steuern.

Ausgabe: Februar 2015

THEMA ZU E-MAIL-ALARMEN HINZUFÜGEN

Erhalten Sie eine E-Mail, wenn neue Artikel auf

veröffentlicht werden. Bitte geben Sie Ihre E-Mail-Adresse an, um eine zu erhalten E-Mail, wenn neue Artikel veröffentlicht werden.

Abonnieren

ZU E-MAIL-ALARMEN HINZUFÜGEN

Sie haben Ihre Benachrichtigungen erfolgreich hinzugefügt. Sie erhalten eine E-Mail, wenn neue Inhalte veröffentlicht werden.
Klicken Sie hier, um E-Mail-Benachrichtigungen zu verwalten.

Sie haben Ihre Warnungen erfolgreich hinzugefügt. Sie erhalten eine E-Mail, wenn neue Inhalte veröffentlicht werden.
Klicken Sie hier, um E-Mail-Benachrichtigungen zu verwalten.
Zurück zu Healio

Wir konnten Ihre Anfrage nicht bearbeiten. Bitte versuchen Sie es später noch einmal. Wenn Sie dieses Problem weiterhin haben, wenden Sie sich bitte an [email protected].
Zurück zu Healio

Laden Sie das CE-Quiz herunter und senden Sie es per E-Mail

Der begeisterte Praktiker kann hilfreiche Informationen erhalten, indem er einfach die Reaktionen der Pupillen bewertet. Die Schüler bieten einen umfassenden Einblick in die Augengesundheit und den Zustand der Sehbahnen, bevor sie einem Patienten überhaupt in die Augen schauen. Ein Verständnis der Nervenbahnen, die die normalen afferenten und efferenten Pupillenreaktionen steuern, ist von grundlegender Bedeutung. Wir werden dies daher überprüfen, bevor wir Abnormalitäten der Pupillenreaktion diskutieren.

Pupillenreflexwege

Der afferente (sensorische) Pupillenweg beginnt mit den Photorezeptoren der Netzhaut, verläuft durch den Sehnerv und das Chiasma opticum und verläuft entlang des hinteren Drittels des Optiktrakts. Die Nervenfasern trennen sich vom Trakt unmittelbar vor dem lateralen Genikularkörper. Von dort wandern sie zum Mittelhirn und synapsen am pretektalen Kern auf der Höhe des oberen Kollikulus. Sie verlassen dann den pretektalen Kern und verteilen sich über den tektotegenten Trakt etwa gleichmäßig auf die beiden Edinger-Westphal-Kerne. Der einvernehmliche Lichtreflex tritt auf, weil sowohl der optische als auch der tektotegementale Trakt Fasern von beiden Augen tragen.

Der efferente (motorische) Pupillenweg hat sowohl parasympathische als auch sympathische Wirkungen auf das Nervensystem.

Eine feste rechte Pupille ohne APD.

Pupillenreaktion mit einer rechten APD.

Bilder: Weidmayer SL

Der parasympathische efferente Pupillenweg beginnt dort, wo der afferenter Weg weggelassen: der Edinger-Westphal-Kern. Die Fasern wandern dann in der oberflächlichen Schicht des dritten Hirnnervs zum Sinus cavernosus, folgen der unteren Teilung des Hirnnervs durch die obere Augenhöhlenfissur und Synapse im Ziliarganglion, das sich hinter dem Globus befindet, innerhalb des Muskelkegels. Postganglionäre parasympathische Pupillenfasern wandern entlang der kurzen Ziliarnerven zum Ziliarkörpermuskel (93% bis 97% der Fasern) und zum umlaufenden Irisschließmuskel (3% bis 7% der Fasern).

Bei der sympathischen Innervation des Auges handelt es sich um eine Kette mit drei Neuronen. Das sympathische zentrale Neuron (erster Ordnung) beginnt im dorsolateralen Hypothalamus und wandert ungekreuzt durch den Hirnstamm zum ciliospinalen Zentrum von Budge in Höhe von C8 bis T2 im Halswirbelsäule. Das präganglionäre Neuron (zweiter Ordnung) wandert dann die sympathische Kette hinauf, über die Lungenspitze und durch mehrere Ganglien, um am oberen Ganglion cervicalis, wo sich die Carotis teilt, eine Synapse zu bilden. Die Fasern des postganglionären Neurons (dritter Ordnung) wandern dann durch den Plexus carotis und den Sinus cavernosus, wo sie sich der ophthalmischen Teilung des Hirnnervs des Trigeminus (CN 5) anschließen. Sie folgen dem Nasoziliarast, dann den langen Ziliarnerven zum radialen Irisdilatatormuskel. Der glatte Levator der Augenlider und die Müller-Muskeln werden ebenfalls auf diesem Weg innerviert, verlassen jedoch den Plexus carotis und folgen dem N. oculomotorius (CN III) in den Orbit.

Wenn der Fokus von weit nach nah geändert wird, treten drei Reaktionen auf: Konvergenz, Akkommodation und Pupillenverengung. Der neuronale Weg für diese Dreiergruppe von Reaktionen ist nicht vollständig verstanden, aber die Pupillenreaktion hängt von einer supranukleären Verbindung (Einfluss des Frontal- und Okzipitallappens) zwischen dem Pupillensphinkter, den Ziliarkörpermuskeln und den medialen Rekti-Neuronen ab.Der afferente Aspekt der Pupillennahreaktion folgt dem afferenten Sehweg zu höheren kortikalen Zentren im gestreiften Kortex; Diese Informationen werden an die frontalen Augenfelder und dann an die okulomotorischen und Edinger-Westphal-Kerne weitergeleitet. Dieser Weg umgeht die pretektalen Kerne. Eine lichtnahe Dissoziation mit einer Schädigung des dorsalen Mittelhirns und der pretektalen Kerne ist auf die Umgehung des pretektalen Kerns durch diesen Weg zurückzuführen. Das Testen der Nahreaktion ist nur erforderlich, wenn der Pupillenlichtreflex abnormal ist. Es gibt keine pathologische Situation, in der die Nahreaktion bei einem normalen Pupillenlichtreflex abnormal ist. Das Sehen ist keine Voraussetzung für eine intakte Nahreaktion.

Mit dem jetzt festgelegten neurologischen Rahmen für die Antworten des Schülers werden wir Untersuchungen und Anomalien diskutieren der Pupillenreaktionen.

Schüleruntersuchung

Eine normale Pupillenuntersuchung mit einer schwingenden Taschenlampe zeigt die gleiche Verengung beider Pupillen, unabhängig davon, auf welches Auge das Licht gerichtet ist, was auf ein intaktes direktes und einvernehmliches Pupillenlicht hinweist Reflex.

Ein afferenter Pupillendefekt (APD) wird beobachtet, wenn die Pupillenverengung beider Augen (direkte und einvernehmliche Reaktionen) im Vergleich zur bilateralen Verengungsreaktion bei Licht verringert ist wird in das nicht betroffene Auge geleuchtet. Andernfalls gibt es eine APD, wenn die Reaktion eines Auges einvernehmlich größer ist als seine eigene direkte Reaktion. Eine APD ist immer relativ zum anderen Auge (d. H. Eine bilaterale APD ist nicht möglich). Mit einer schwingenden Taschenlampe verengt sich eine Pupille mit einer APD weniger (scheint sich daher teilweise zu erweitern), wenn das Licht vom nicht betroffenen zum betroffenen Auge geschwenkt wird.

Sara L. Weidmayer

Bemerkenswerterweise weist eine feste Pupille nicht immer eine APD auf. Wenn das Licht, das in das feste Auge scheint, eine einvernehmliche Reaktion hervorruft, die der direkten Reaktion des nicht betroffenen Auges entspricht, ist keine APD vorhanden.

Neutraldichtefilter mit zunehmender Dichte können über dem nicht betroffenen Auge verwendet werden, bis die Pupillenreaktionen beim Test mit schwingender Taschenlampe gleich sind. Dies kann hilfreich sein, um die Änderung der relativen Tiefe einer APD zu quantifizieren. klinisch wird jedoch normalerweise eine subjektive Bewertungsskala verwendet. Die in der Bewertungsskala verwendeten Beschreibungen geben die Reaktion der Pupille mit einer APD an, wenn das Licht von der nicht betroffenen zur betroffenen Pupille geschwenkt wird.

Bemerkenswert ist auch, dass Anisokorie selbst kein Hinweis auf eine APD ist. es gibt meistens eins ohne das andere. Obwohl sie koexistieren können, verursacht eine APD im Allgemeinen keine Anisokorie.

Anisocoria zeigt einen Unterschied in der Pupillengröße von 0,4 mm oder mehr an. Physiologische Anisokorien, die weniger als 1 mm Unterschied zwischen den Pupillen ausmachen, treten bei etwa 20% der Bevölkerung auf. Nichtphysiologische Anisokorien implizieren einen erkrankten efferenten Weg und können durch eine Vielzahl von Zuständen verursacht werden, die weiter diskutiert werden.

Efferente parasympathische Pupillendefekte verursachen eine abnormal erweiterte Pupille und können aufgrund einer Störung der Pupillenfasern irgendwo auf ihrem Weg vom Edinger-Westphal-Kern zum Iris-Schließmuskel auftreten. Dies äußert sich bei Anisokorien, die im Licht größer als im Dunkeln sind, aufgrund einer schlechten Verengung der größeren (betroffenen) Pupille. Eine abnormal erweiterte Pupille kann auch auf ein Trauma, eine kürzlich durchgeführte Augenoperation, einen Winkelschluss oder den Kontakt mit pharmakologischen Wirkstoffen zurückzuführen sein.

Sympathisch

Efferente sympathische Pupillendefekte verursachen eine abnormal miotische Pupille und können aufgrund einer Störung der Pupillenfasern irgendwo auf ihrem Weg vom Hypothalamus zum Irisdilatator auftreten. Dieser Weg ist lang und verläuft vom zentralen Kopf über den Hals bis zum Auge. Daher ist er aufgrund seines langen Weges für eine Vielzahl von Problemen anfällig. Eine Störung der Pupillenfasern entlang dieses Pfades manifestiert sich mit einer Anisokorie, die im Dunkeln größer als im Licht ist, aufgrund einer schlechten Erweiterung der kleineren (betroffenen) Pupille. Eine abnormal verengte Pupille kann auch auf Uveitis oder Kontakt mit pharmakologischen Wirkstoffen zurückzuführen sein. Die beigefügte Tabelle zeigt eine Liste einiger Zustände, die zu efferenten Pupillendefekten (und damit zu Anisokorien) führen können.

Wir werden einige dieser Bedingungen kurz besprechen. In der Überprüfung werden in erster Linie die Reaktionen und Tests der Pupillen unter diesen Bedingungen erörtert und das Management der spezifischen Bedingungen nur kurz behandelt.

Lähmung des Hirnnervs III (okulomotorisch)

CN III innerviert den Levator; mediale, obere und untere Rekti; der untere schräge; und der Iris Schließmuskel. Daher tritt bei CN III-Lähmung normalerweise eine ipsilaterale Ptosis und Hypoexotropie („down and out“), eine begrenzte Augenadduktion, Elevation und Depression auf.Die Lähmung kann je nach Ursache und Ort der CN III-Störung vollständig oder teilweise sein und kann eine Pupille sein, die involviert oder sparsam ist. Eine betroffene Pupille ist erweitert und minimal reaktiv, kann jedoch nur teilweise beteiligt sein und eine teilweise erweiterte und träge reagierende Pupille aufweisen. Aufgrund der physischen Lage der efferenten parasympathischen Pupillenfasern, die oberflächlich entlang der Position von CN III und CN III innerhalb des Sinus cavernosus verlaufen, ist es äußerst wichtig, ob die Pupille an einer akuten CN III-Lähmung beteiligt ist oder nicht, um die Ursache und den Emergenzstatus zu unterscheiden der Lähmung. Eine CN III-Lähmung aufgrund einer Kompression (Tumor, Aneurysma) ist wahrscheinlich eine Pupille, da die Pupillenfasern im Hirnnerv oberflächlich sind, während ischämische CN III-Lähmungen typischerweise Pupillen schonen.

Es ist wichtig zu wiederholen, dass der Patient bei kompressiven / aneurysmatischen Läsionen möglicherweise nur eine Pupillenbeteiligung hat (d. h. eine erweiterte / träge Pupille ohne Hypoexotropie und Ptosis). Eine Beteiligung der Schüler aufgrund von Kompression führt zu einem Verlust der direkten, einvernehmlichen und nahen Reaktionen des betroffenen Auges. Die einvernehmliche Reaktion des nicht betroffenen Auges ist normal. Aberrante Regeneration kann über mehrere Monate auftreten und zu einer lichtnahen Dissoziation führen, wobei die nahe Reaktion auf eine fehlgeleitete Innervation des medialen Rektus zurückzuführen ist.

Bei akuten CN III-Lähmungen hilft es, das Management zu leiten, ob der Schüler beteiligt ist oder nicht. Fälle, an denen Schüler beteiligt sind, müssen neu bewertet werden, da sie wahrscheinlich mit einem Aneurysma verbunden sind (siehe Fallbericht). Aufgrund der Lage des Nervs innerhalb des Sinus cavernosus kann eine expandierende Masse wie ein Aneurysma, an der häufig die hintere kommunizierende Arterie oder eine andere Druckläsion beteiligt ist, eine akute CN III-Lähmung verursachen und wahrscheinlich die Pupillenfasern betreffen. Eine Notfallbildgebung, vorzugsweise MRT und MRA, sollte angeordnet werden, um ein Aneurysma bei akuten Pupillen-beteiligten Darstellungen einer CN III-Lähmung und bei Patienten ohne vaskulopathische Risikofaktoren, insbesondere bei jungen Patienten, auszuschließen.

In pupillenschonenden Fällen, in denen mikrovaskuläre Ischämie der wahrscheinliche Täter ist, wenn die Anamnese eine Vaskulopathie (z. B. Diabetes, Bluthochdruck usw.) umfasst und mehr in Bezug auf Ätiologien weitaus weniger wahrscheinlich ist, kann der Patient eng zusammen sein überwacht. Die tägliche Beobachtung wird für die ersten 5 Tage empfohlen, um die verzögerte Beteiligung der Schüler zu überwachen, danach alle 4 bis 6 Wochen. Eine verbesserte Funktion wird innerhalb von ca. 3 Monaten erwartet. Wenn es sich nicht bessert, wenn die Pupille beteiligt ist, wenn eine aberrante Regeneration auftritt oder wenn andere neurologische Symptome auftreten, sollte eine dringende MRT / MRA angeordnet werden. Aberrante Regeneration braucht Zeit, ist also meistens angeboren oder mit einer Traumaanamnese oder einem sich langsam ausdehnenden Aneurysma oder einer langsam wachsenden Masse verbunden, ist jedoch nicht mit mikrovaskulärer CN III-Lähmung verbunden. Pupillenschonende CN III-Lähmungen können auch mit einer Riesenzellarteriitis in Verbindung gebracht werden. Daher muss dies bei geeigneten Patienten ebenfalls ausgeschlossen werden.

Physiologische Anisokorie. Beachten Sie ungefähr gleiche Mengen an Anisokorien bei hellem (oben) und schwachem (unten) Licht.

Adies Tonic-Pupille

Eine Adie-Tonic-Pupille resultiert aus der postganglionären Denervierung von der Iris Schließmuskel und Ziliarkörper. Die Pupille ist typischerweise abnormal erweitert, zeigt eine minimale oder keine Reaktion auf Licht, behält jedoch eine träge Nahreaktion mit langsamer Redilatation bei. Die einvernehmliche Pupillenreaktion ist typischerweise auch nicht vorhanden oder träge. Die akkommodative Tonizität kann ähnlich sein, mit einer langsamen Entspannung des Ziliarkörpers nach nahezu Fokussierung. Die beibehaltene Nahreaktion ist wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass mehr Nervenfasern den Nah- als den Lichtpupillenreflex steuern. Es kann auch zu einer aberranten Regeneration von akkommodativen Fasern kommen, die zum Irisschließmuskel umleiten, was zu dieser lichtnahen Dissoziation führt. Adies Pupille wird oft von einer vermiformen Pupillenreaktion begleitet (am besten mit Spaltlampe zu sehen), die auf eine segmentale Verengung mit sektorierter Iris-Schließmuskel-Lähmung zurückzuführen ist.

Adies Schüler tritt am häufigsten bei jungen Frauen auf und ist in der Regel einseitig (80% bis 90%). Es kann jedoch bilateral werden (4% pro Jahr), und interessanterweise kann sich ein betroffener Schüler im Laufe der Zeit langsam verengen und sogar kleiner werden als der nicht betroffene Schüler. Die meisten Fälle von Adies Pupille sind idiopathisch, traumatisch oder nach einer Viruserkrankung, sie können jedoch auch durch eine Pathologie (dh Masse, Entzündung, Infektion) oder Verletzung (dh Trauma, Operation) verursacht werden, die das Ziliarganglion oder die postganglionären Fasern oder das System betrifft Krankheit, die Neuropathie verursacht. Eine längere Denervierung bei Adies Pupille führt zu Überempfindlichkeit. Daher verwenden pharmakologische Tests zur Bestätigung, dass Adies Pupille 0,125% Pilocarpin verwendet. Dies führt zu einer Verengung der betroffenen Pupille, ist jedoch zu schwach, um eine normale Pupille zu verengen.

Da die meisten Fälle von Adies Pupille idiopathisch, traumatisch oder nach einer Viruserkrankung sind, ist häufig keine zusätzliche Aufarbeitung erforderlich. Wenn der Patient jedoch bilaterale Adie-Pupillen ohne Vorgeschichte eines Adie-Schülers hat, sollten Sie eine zusätzliche Aufarbeitung in Betracht ziehen, die sich an anderen Symptomen und der Anamnese des Patienten orientieren sollte.

Horner-Syndrom

Das Horner-Syndrom kann angeboren oder erworben sein und auf eine Reihe von Ursachen irgendwo entlang der sympathischen Kette zurückzuführen sein. Jede Störung dieses Weges führt zum ipsilateralen Horner-Syndrom. Die klassische klinische Triade von Anzeichen im Zusammenhang mit dem Horner-Syndrom ist ipsilaterale Ptosis (aufgrund einer Lähmung des Mueller-Muskels), Miosis und Anhydrose. Eine Anhydrose tritt nur auf, wenn das zentrale oder präganglionäre Neuron betroffen ist, da die Nervenfaserversorgung der Haut der äußeren Halsschlagader folgt. Es kann auch eine Heterochromie im Zusammenhang mit Horners angeborenem oder offensichtlichem Enophthalmus geben. Die betroffene, miotische Pupille hat ein intaktes Licht und einen Pupillenreflex in der Nähe, aber aufgrund eines inaktiven Pupillodilatator-Muskels wird sich die Pupille aufgrund der passiven Sphinkterfreisetzung im Dunkeln langsam erweitern.

Das Testen der Pupillen zur Bestätigung und Lokalisierung der Läsion beim Horner-Syndrom hat sich aufgrund der Verfügbarkeit der benötigten pharmakologischen Wirkstoffe als klinische Herausforderung erwiesen. Die ersten Tests sind entweder mit 4% oder 10% Kokain durchzuführen. Kokain blockiert die Wiederaufnahme des Neurotransmitters Noradrenalin an der synaptischen Spalte, was zu einer Ansammlung von Noradrenalin und einer Erweiterung einer normalen Pupille führt. Die betroffene, miotische Pupille wird sich aufgrund eines Mangels an Noradrenalin am Nervenende nicht oder nur minimal ausdehnen. Eine Anisokorie von > 0,8 mm 30 Minuten nach dem Einträufeln von Kokain bestätigt die Anwesenheit eines Horner-Schülers.

Alec D. Bower

Aufgrund der begrenzten Verfügbarkeit von ophthalmischem Kokain als kontrollierter Plan II Substanz, 1% oder 0,5% Apraclonidin könnte möglicherweise anstelle verwendet werden. Apraclonidin ist ein alpha-adrenerger Agonist; Die Denervierung durch das Horner-Syndrom führt zu einer Hochregulation und Überempfindlichkeit der Alpha-Rezeptoren, wodurch die normalerweise schwache Wirkung von Apraclonidin auf die Alpha-1-Rezeptoren des Irisdilatators im betroffenen Auge erhöht wird. Mit Apraclonidin wäre eine bestätigende Reaktion für eine Horner-Pupille die Umkehrung der Anisokorie (d. H. Die miotische Pupille des Horner wird größer als die normale Pupille). Beachten Sie jedoch, dass die Entwicklung der Alpha-Rezeptor-Hochregulation mehrere Tage dauert, sodass Apraclonidin-Tests in akuten Fällen möglicherweise nicht sinnvoll sind.

Der Anisocoria-Bewertungsprozess.

Zur Lokalisierung der Läsion beim Horner-Syndrom wird 1% Hydroxyamphetamin verwendet, das eine endogene Noradrenalinfreisetzung an der postganglionären synaptischen Spalte verursacht. Die betroffene Pupille erweitert sich (Anisokorie nimmt um 1 mm oder mehr zu), wenn die Läsion erster oder zweiter Ordnung ist, erweitert sich jedoch nicht (oder nur minimal) in einer Neuronenläsion dritter Ordnung aufgrund eines Mangels an Noradrenalin in der synaptischen Spalte des Pupillodilatators .

Phenylephrin 1% kann auch hilfreich sein, um anstelle von Hydroxyamphetamin postganglionäre Läsionen beim Horner-Syndrom zu unterscheiden. Wiederum ermöglicht die Denervierungsüberempfindlichkeit des Irisdilatators diese Substitution; Eine postganglionäre Horner-Pupille wird sich viel mehr ausdehnen als eine normale Pupille.

Es gibt keine Möglichkeit, Neuronenläsionen erster und zweiter Ordnung mit topischen Pupillentests zu unterscheiden.

Obwohl Tests zur Lokalisierung der das Horner-Syndrom verursachenden Läsion möglich sind, sind sie klinisch nicht unbedingt praktikabel. Die Lokalisierung der Läsion auf prä- oder postganglionäre mit pharmakologischen Pupillentests muss an einem anderen Tag als dem anfänglichen Kokain- oder Apraclonidin-Test erfolgen. Dies kann durchgeführt werden, wenn der Kliniker dies bevorzugt. Zusätzliche bildgebende Untersuchungen sollten jedoch unverzüglich nach Bestätigung des Horner-Syndroms (je nach Anamnese) angeordnet werden und nicht durch Warten auf eine Nachuntersuchung verzögert werden, um die Läsion vor oder nach der Ganglionik zu lokalisieren Hydroxyamphetamin.

Bei Horner-Syndrom ist eine gründliche Anamnese von entscheidender Bedeutung. Ein langjähriges Horner-Syndrom ist eher gutartig, während ein kürzlich aufgetretenes Syndrom viel besorgniserregender ist. Wenn der Patient in jüngster Zeit ein Trauma hatte oder Kopf-, Nacken- oder Brustschmerzen auftreten, sollte eine emergente MRA oder CTA erhalten werden, um eine Dissektion der A. carotis interna oder eine Aortendissektion auszuschließen. Die gleichzeitige MRT oder CT des Restes der sympathischen Kette sollte ebenfalls erfasst werden. Sofern die Anamnese oder der Test keinen Problembereich besser isoliert hat, sollte die Bildgebung die gesamte sympathische Kette umfassen – Kopf und Hals reichen bis mindestens T2 (um eine apikale Lungenmasse auszuschließen).Es gibt eine Vielzahl möglicher Ursachen, darunter Dissektion der inneren Karotis oder Aorta, Schlaganfall, Tumor, Tuberkulose oder Pancoast-Tumor an der Lungenspitze, Trauma und Erkrankung der Nasennebenhöhlen.

Argyll Robertson-Pupille

Eine lichtnahe Dissoziation ist ein Kennzeichen bei einer Argyll Robertson-Pupille, bei der die Pupille schlecht auf Licht reagiert, aber eine lebhafte Reaktion in der Nähe beibehält. Zusätzlich zur lichtnahen Dissoziation ist eine Argyll Robertson-Pupille typischerweise miotisch und unregelmäßig geformt; Dies ist in der Regel bilateral, kann aber durchaus asymmetrisch sein. Von Bedeutung ist, dass das Sehen intakt ist, damit diese Pupillenreaktion als Argyll Robertson-Pupille beschrieben werden kann.

Ein Argyll Robertson-Schüler wird als Manifestation einer Neurosyphilis angesehen, aber eine lichtnahe Dissoziation selbst kann auch bei anderen Problemen beobachtet werden. Aufgrund der anatomischen Anordnung der Fasern, die das Licht und die Nahreflexe verursachen, wobei diejenigen, die den Nahreflex verursachen, weiter vorne liegen, kann der Nahreflex bei Läsionen, die die hinteren Lichtreflexfasern betreffen, intakt bleiben.

Angeborenes Horner-Syndrom. Beachten Sie die rechte Ptosis, die rechte Miosis und die Heterochromie auf dem oberen Foto. Das untere Foto wurde nach der Instillation von Apraclonidin aufgenommen. Beachten Sie die Umkehrung der Anisokorie und die Verbesserung der rechten Ptosis.

Wenn bei einem Patienten eine Argyll Robertson-Pupille festgestellt wird, sollten Labortests angeordnet werden, um die syphilitische Aktivität zu bestimmen: FTA-ABS (fluoreszierender treponemaler Antikörper absorbiert) oder MHA-TP (Mikrohämagglutination-Treponema pallidum) und RPR (Rapid Plasma Reagin) oder VDRL (Venereal Disease Research Laboratory).

Lichtnahe Dissoziation

Zusätzlich zu einer Argyll Robertson-Pupille und einer aberranten Regeneration nach einer CN III-Lähmung, die beide oben beschrieben wurden, kann eine lichtnahe Dissoziation auch in mehreren anderen gefunden werden Erkrankungen der Mittelhirnpathologie, einschließlich Neoplasien (insbesondere Pinealome), Hirnstammanfälle, Mittelhirnblutungen, arteriovenöse Fehlbildungen, alkoholische Mittelhirndegeneration, Enzephalitis, Hydrozephalus und Trauma. Das dorsale Mittelhirnsyndrom (Parinaud), das häufig aus einer direkten oder kompressiven Verletzung des dorsalen Mittelhirns resultiert, häufig aus Pinealomen, umfasst bilateral mitteldilatierte Pupillen mit lichtnaher Dissoziation und ist auch mit Augenlidretraktion, supranukleärer Upgaze-Lähmung und Konvergenz-Retraktions-Nystagmus verbunden .

Bei der ersten Beurteilung hat dieser Patient die richtige Ptosis und Miosis, was normalerweise der Fall ist löst Besorgnis über das Horner-Syndrom aus. Bei weiterer Auswertung ist die festgestellte Menge an Anisokorien bei hellem Licht (oberes Foto) größer als bei schwachem Licht (unteres Foto), wie man es beim Horner-Syndrom erwarten würde. Der Patient war asymptomatisch und hatte keine relevanten systemischen Symptome. Der Patient unterzog sich einem 0,125% igen Pilocarpin-Test, um Adies Pupille (am linken Auge) auszuschließen, und einem Apraclonidin-Test an einem separaten Tag, um das Horner-Syndrom (am rechten Auge) auszuschließen, die beide negativ waren. Weitere Untersuchungen ergaben, dass Kuglen-Haken in vertikalen, horizontalen und schrägen Meridianen für die Pupillendehnung während einer Kataraktoperation am linken Auge ein Jahrzehnt zuvor verwendet wurden. Anisocoria war danach bemerkt worden. Kuglen-Haken werden verwendet, um die Pupille für die Operation mechanisch zu vergrößern, verursachen jedoch winzige Risse im Iris-Schließmuskel und hinterlassen bleibende Schäden im Schließmuskel. In diesem Fall erfüllt es den Grund für eine schlechte Verengung des linken Auges und der Anisokorie, die im Licht größer ist als im Dunkeln.

Bewertung der Anisokorie

Neu festgestellte Anisokorie erfordert zusätzliche Aufarbeitung, um festzustellen, ob die Anisokorie physiologisch oder pathologisch ist. Eine gründliche Anamnese ist von größter Bedeutung. Zusätzlich zu der obigen Diskussion wird die Tabelle den Praktiker durch den Anisokorie-Bewertungsprozess führen.

Pupillenreaktionen sind eine schnelle Methode, um die Integrität des afferenten und efferenten Systems zu messen, können den Arzt auf potenziell schwerwiegende Probleme hinweisen und helfen, die Differentialdiagnosen und das Differentialmanagement zu steuern. Ein so schnelles und nützliches Werkzeug sollte nicht übersehen werden.