Como resultado do compartilhamento de uma única placenta, os suprimentos de sangue de fetos gêmeos monocoriônicos podem se conectar, de modo que compartilham a circulação sanguínea: embora cada feto use a sua própria parte da placenta, os vasos sanguíneos de conexão dentro da placenta permitem que o sangue passe de um gêmeo para o outro. Pensa-se que a maioria das placentas monocoriônicas tem essas “conexões compartilhadas” que cruzam a placenta, com os volumes líquidos de fluxo sendo iguais entre elas. Esse estado às vezes é chamado de “equilíbrio de fluxo”. Quando a placenta tem uma conexão veia-artéria profunda, isso pode causar desequilíbrio no fluxo sanguíneo. Dependendo do número, tipo e direção dos vasos sanguíneos interconectados (anastomoses), o sangue pode ser transferido desproporcionalmente de um gêmeo (o “doador”) para o outro (o “receptor”), devido a um estado de “desequilíbrio de fluxo” transmitido pelo crescimento de novos vasos sanguíneos através do “equador” da placenta, a linha que divide a proporção de cada bebê na placenta compartilhada. Este estado de transfusão faz com que o gêmeo doador tenha diminuição do volume de sangue, retardando o desenvolvimento e crescimento da doadora, e também diminuição do débito urinário, levando a um nível de líquido amniótico abaixo do normal (tornando-se oligoidrâmnio). O volume de sangue do gêmeo receptor é aumentado, o que pode sobrecarregar o coração do feto e, eventualmente, levar à insuficiência cardíaca, e também um débito urinário maior que o normal, o que pode levar ao excesso de líquido amniótico (tornando-se polidrâmnio). A morte do feto. normalmente é resultado de isquemia relacionada à falta de fluxo sanguíneo. A falta de fluxo sanguíneo causa atresia intestinal, dano cerebral e insuficiência renal.
A TTTS geralmente se desenvolve durante o período de pico de crescimento da placenta, começando em semana 16 e prosseguindo até a semana 25; após este ponto, o crescimento da placenta desacelera, parando essencialmente logo após a semana 30. Embora o TTTS tenha sido ocasionalmente detectado além deste ponto de tempo, acredita-se que sua ocorrência após a semana 30 pode ser devido a um embolia placentária que perturba o equilíbrio do fluxo das conexões compartilhadas entre os bebês. TTTS é potencialmente letal para um ou ambos os gêmeos, não importa quando é detectado. No entanto, quando detectado após a semana 25, o parto de emergência pode ser considerado para resgatar os bebês se o TTTS for grave.
Além de exigir uma gravidez gemelar monocoriônica (ou múltipla superior), as causas subjacentes do TTTS não são conhecido. Não se sabe se é hereditário ou genético.
Desequilíbrio no desenvolvimentoEditar
Alguns médicos recomendam repouso absoluto para a mãe, juntamente com a ingestão maciça de proteínas como terapia para tentar neutralizar a síndrome. Pesquisas concluídas mostram que esses suplementos nutricionais funcionam. A suplementação com dieta foi associada com menor incidência geral de TTTS (20/52 versus 8/51, P = 0,02) e com menor prevalência de TTTS no parto (18/52 versus 6/51, P = 0,012) quando comparado com nenhuma suplementação. No estudo, a suplementação nutricional continha 250kcal, composta por 6g de lipídios, 40g de carboidratos, 9g de proteínas, vitaminas e minerais, consumidos três vezes ao dia. A intervenção nutricional também prolongou significativamente o tempo entre o diagnóstico de TTTS e o parto (9,4 ± 3,7 semanas versus 4,6 ± 6,5 semanas; P = 0,014). O regime nutricional anterior foi introduzido, a menor chance de detectar TTTS (P = 0,001). Embora não seja estatisticamente significativa, a intervenção dietética também foi associada com menor estágio de Quintero, menos tratamentos invasivos e menor discordância de gêmeos ao nascer. A suplementação dietética parece contrariar as anormalidades metabólicas maternas em gestações gemelares monocoriônicas e melhorar os resultados perinatais em TTTS quando combinada com as opções terapêuticas padrão. A terapia nutricional parece ser mais eficaz na mitigação de casos detectados no Estágio I do Quintero, poucos efeitos foram observados naqueles que estão além do Estágio I.
Efeitos nos the sobrevivente fetusEdit
A morte fetal de um dos gêmeos durante o segundo trimestre de uma gravidez monocoriônica pode resultar em sérias complicações para o feto sobrevivente. As complicações incluem membros gangrenados, mãos e pés, paralisia cerebral e déficits de QI, anéis de constrição de membros e dedos, dedos reduzidos, defeitos de pele, cistos cerebrais, hidranencefalia, encefalomalacia multicística, microencefalia, agenesia renal e atresia intestinal. Existem três hipóteses que explicam essas complicações.
- Teoria embólica: A morte do gêmeo doador permite que o tecido necrótico, presumivelmente um material semelhante à trombose-plastina, passe pela vasculatura do gêmeo sobrevivente através da placenta embarcações. O tecido necrótico emboliza a artéria mesentérica do gêmeo sobrevivente, resultando em atresia intestinal, a artéria renal resultando em agenesia renal ou as artérias periféricas resultando em isquemia do membro e anormalidades da pele.
- Teoria isquêmica: a morte do gêmeo doador cria um estado de baixa pressão, resultando no desvio do sangue para o sistema vascular de baixa resistência do feto morto. Esse estado de baixa pressão causa agudamente hipovolemia, resultando em isquemia e má perfusão do órgão final.
- Teoria da placentação: A incidência de inserção do cordão velamentoso, uma inserção anormal do cordão umbilical na placenta, é maior no TTTS. O mecanismo de efeito exato que isso tem sobre os danos fetais é desconhecido.
