A hipertensão é um dos transtornos complexos mais comuns. A etiologia da hipertensão difere amplamente entre os indivíduos de uma grande população. E, por definição, a hipertensão essencial não tem causa identificável. No entanto, vários fatores de risco foram identificados. Sobrecarga simpática também é uma provável causa subjacente de hipertensão essencial. Isso é conhecido porque aproximadamente um terço dos casos de hipertensão essencial são resolvidos após um bloqueio do gânglio pterigopalatino ou do gânglio esfenopalatino (SPG) para desligar a sobrecarga simpática. A autoadministração de blocos SPG (SASPGB) é provavelmente o método mais seguro e eficaz de administrar blocos SPG.

Variação genética

• Ter um histórico familiar de hipertensão aumenta o probabilidade de que um indivíduo o desenvolva.
• A hipertensão essencial é quatro vezes mais comum em negros do que brancos, acelera mais rapidamente e costuma ser mais grave, com maior mortalidade em pacientes negros.

Mais de 50 genes foram examinados em estudos de associação com hipertensão, e o número está crescendo constantemente. Um desses genes é o gene do angiotensinogênio (AGT), amplamente estudado por Kim et al. Eles mostraram que aumentar o número de AGT aumenta a pressão arterial e, portanto, isso pode causar hipertensão. Em testes de variante única, foi demonstrado que os SNPs foram enriquecidos para variantes associadas à adiposidade, diabetes tipo 2, doença cardíaca coronária e função renal em GWAS previamente publicado, fornecendo evidências de que loci genéticos relacionados à pressão arterial contribuem para os resultados cardiovasculares. Gêmeos foram incluídos em estudos que medem a pressão arterial ambulatorial; a partir desses estudos, foi sugerido que existe uma grande influência genética na hipertensão essencial. Os dados de apoio emergiram de estudos em animais, bem como de estudos clínicos em populações humanas. A maioria desses estudos apóia o conceito de que a herança é provavelmente multifatorial ou de que vários defeitos genéticos diferentes, cada um deles com pressão arterial elevada, como uma de suas expressões fenotípicas. No entanto, a influência genética na hipertensão não é totalmente compreendida no momento. Acredita-se que a vinculação de fenótipos relacionados à hipertensão com variações específicas do genoma pode produzir evidências definitivas de herdabilidade. Outra visão é que a hipertensão pode ser causada por mutações em genes únicos, herdados com base em Mendel.

AgingEdit

A hipertensão também pode estar relacionada à idade e, se for o caso, é provável que seja multifatorial. Um possível mecanismo envolve a redução da complacência vascular devido ao enrijecimento das artérias. Isso pode aumentar devido à hipertensão sistólica isolada com aumento da pressão de pulso. Uma diminuição na taxa de filtração glomerular está relacionada ao envelhecimento e isso resulta na diminuição da eficiência da excreção de sódio. O desenvolvimento de certas doenças, como doença microvascular renal e rarefação capilar, pode estar relacionado a essa diminuição na eficiência da excreção de sódio. Há evidências experimentais que sugerem que a doença microvascular renal é um mecanismo importante para induzir hipertensão sensível ao sal.

ObesityEdit

A obesidade pode aumentar o risco de hipertensão em cinco vezes em comparação com o peso normal , e até dois terços dos casos de hipertensão podem ser atribuídos ao excesso de peso. Mais de 85% dos casos ocorrem em pessoas com índice de massa corporal (IMC) maior que 25. Uma ligação definitiva entre obesidade e hipertensão foi encontrada usando estudos em animais e clínicos; a partir disso, percebeu-se que muitos mecanismos são causas potenciais de hipertensão induzida por obesidade. Esses mecanismos incluem a ativação do sistema nervoso simpático, bem como a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

SaltEdit

Outro fator de risco é a sensibilidade ao sal (sódio), que é um fator ambiental que tem recebido a maior atenção. Aproximadamente um terço da população de hipertensos essenciais responde à ingestão de sódio. Quando a ingestão de sódio excede a capacidade do corpo de excretá-lo pelos rins, o volume vascular se expande devido ao movimento de fluidos para o compartimento intravascular. Isso faz com que a pressão arterial aumente à medida que o débito cardíaco aumenta. Os mecanismos autorregulatórios locais neutralizam isso aumentando a resistência vascular para manter a normotensão nos leitos vasculares locais. À medida que a pressão arterial aumenta em resposta à alta ingestão de cloreto de sódio, a excreção urinária de sódio aumenta e a excreção de sal é mantida às custas do aumento das pressões vasculares. O aumento da concentração do íon sódio estimula os mecanismos de ADH e sede, levando ao aumento da reabsorção de água nos rins, concentração de urina e sede com maior ingestão de água.Além disso, o movimento da água entre as células e o interstício desempenha um papel menor em comparação com isso.

AlcoholEdit

O consumo excessivo de álcool aumentará a pressão arterial com o tempo. O álcool também contém uma alta densidade de calorias e pode contribuir para a obesidade.

ReninEdit

A elevação da renina é outro fator de risco. A renina é uma enzima secretada pelo aparelho justaglomerular do rim e ligada à aldosterona em um ciclo de feedback negativo. Conseqüentemente, alguns pacientes hipertensos foram definidos como portadores de renina baixa e outros como portadores de hipertensão essencial. A hipertensão com renina baixa é mais comum em afro-americanos do que em americanos brancos e pode explicar por que os afro-americanos tendem a responder melhor à terapia diurética do que medicamentos que interferem no sistema renina-angiotensina.

Níveis elevados de renina predispõem a hipertensão por causar retenção de sódio através do seguinte mecanismo: renina aumentada → angiotensina II aumentada → vasoconstrição aumentada, sede / ADH e aldosterona → reabsorção de sódio aumentada nos rins (DCT e CD) → pressão arterial aumentada.

DiabetesEdit

A hipertensão também pode ser causada por resistência à insulina e / ou hiperinsulinemia, que são componentes da síndrome X ou síndrome metabólica. A insulina é um hormônio polipeptídeo secretado pelas células das ilhotas de Langerhans, que estão contidas em todo o pâncreas. Seu objetivo principal é regular os níveis de glicose no corpo de forma antagônica ao glucagon por meio de ciclos de feedback negativo. A insulina também exibe propriedades vasodilatadoras. Em indivíduos normotensos, a insulina pode estimular a atividade simpática sem elevar a pressão arterial média. No entanto, em condições mais extremas, como a da síndrome metabólica, o aumento da atividade neural simpática pode superar os efeitos vasodilatadores da insulina.

Estudos recentes afirmam que a obesidade é um fator de risco para hipertensão devido à ativação do sistema renina-angiotensina (RAS) no tecido adiposo, e também ligou o sistema renina-angiotensina à resistência à insulina, e afirma que qualquer um pode causar o outro.

SmokingEdit

Fumar não causa diretamente a hipertensão. No entanto, é um fator de risco conhecido para outras doenças cardiovasculares graves.

Vitamin deficiencyEdit

Foi sugerido que a deficiência de vitamina D está associada a fatores de risco cardiovascular. Foi observado que indivíduos com deficiência de vitamina D apresentam pressões sanguíneas sistólica e diastólica mais altas do que a média. A vitamina D inibe a secreção de renina e sua atividade, portanto atua como um “regulador endócrino negativo do sistema renina-angiotensina”. Portanto, a deficiência de vitamina D leva a um aumento na secreção de renina. Este é um possível mecanismo para explicar a ligação observada entre hipertensão e níveis de vitamina D no plasma sanguíneo.

Além disso, algumas autoridades afirmam que o potássio pode prevenir e tratar a hipertensão.

Falta de exercícioEdit

O exercício físico regular reduz a pressão arterial. O Serviço Nacional de Saúde do Reino Unido recomenda 150 minutos (2 horas e 30 minutos) de atividade aeróbica de intensidade moderada por semana para ajudar a prevenir a hipertensão.