Percepcja bólu jest różna u różnych osób w zależności od ich nastroju, stanu emocjonalnego i wcześniejszych doświadczeń, nawet jeśli ból jest spowodowany podobnymi bodźcami fizycznymi i powoduje podobny stopień uszkodzeń. W 1965 roku Ronald Melzack i Patrick Wall przedstawili naukową teorię dotyczącą psychologicznego wpływu na postrzeganie bólu; „teoria kontroli bramek”.

Gdyby nie ta teoria, percepcja bólu byłaby nadal związana z intensywnością bodźca bólowego i stopniem uszkodzenia dotkniętej tkanki. Ale Melzack i Wall pokazali, że percepcja bólu jest znacznie bardziej złożona.

Zgodnie z teorią kontroli bramek, sygnały bólu nie docierają do mózgu, gdy tylko zostaną wygenerowane w uszkodzonych tkankach lub miejscach . Muszą napotkać pewne „bramki neurologiczne” na poziomie rdzenia kręgowego i te bramki decydują o tym, czy sygnały bólu powinny dotrzeć do mózgu, czy nie. Innymi słowy, ból jest odczuwany, gdy brama ustępuje miejsca sygnałom bólu i jest mniej intensywny lub w ogóle nie jest dostrzegany, gdy bramka zamyka się, aby sygnały mogły przejść. Ta teoria wyjaśnia, dlaczego ktoś znajduje ulgę poprzez pocieranie lub masowanie zranionego lub bolesnego miejsca.

Chociaż teoria sterowania bramą nie może przedstawić pełnego obrazu układu centralnego, który leży u podstaw bólu, zwizualizowała mechanizm percepcji bólu w nowym wymiarze i utorował drogę różnym strategiom radzenia sobie z bólem.

Włókna nerwów obwodowych zaangażowane w przekazywanie sygnałów czuciowych

Każdy organ lub część człowieka ciało ma własne zaopatrzenie w nerwy, a nerwy przenoszą impulsy elektryczne generowane w odpowiedzi na różne odczucia, takie jak dotyk, temperatura, ciśnienie i ból. Te nerwy – stanowiące obwodowy układ nerwowy – przekazują te impulsy do ośrodkowego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego), aby impulsy te były interpretowane i odbierane jako doznania. Nerwy obwodowe wysyłają sygnały do rogu grzbietowego rdzenia kręgowego, a stamtąd sygnały czuciowe są przekazywane do mózgu przez przewód rdzeniowo-wzgórzowy. Ból jest uczuciem, które ostrzega osobę, że tkanka lub określona część ludzkiego ciała została uszkodzona lub uszkodzona.

W zależności od średnicy aksonów i prędkości przewodzenia, włókna nerwowe można podzielić na trzy typy – A, B i C. Włókna C są najmniejsze spośród wszystkich trzech typów. Wśród włókien „A” są cztery podtypy: A-alfa, A-beta, A-gamma i A-delta. Spośród podtypów A włókna A-alfa są największe, a włókna A-delta są najmniejsze.

Włókna A, które są większe niż włókna A-delta, przenoszą do rdzenia kręgowego wrażenia dotykowe, nacisk itp. Włókna A-delta i włókna C przenoszą sygnały bólu do rdzenia kręgowego. Włókna A-delta są szybsze i przenoszą ostre sygnały bólu, podczas gdy włókna C są wolniejsze i przenoszą rozproszone sygnały bólu.

Biorąc pod uwagę prędkość przewodzenia, włókna A-alfa (duże włókna nerwowe) mają wyższą przewodność prędkość w porównaniu z włóknami A-delta i włóknami C (małe włókna nerwowe). Kiedy tkanka jest uszkodzona, najpierw aktywowane są włókna A-delta, a następnie włókna C. Włókna te mają tendencję do przenoszenia sygnałów bólu do rdzenia kręgowego, a następnie do mózgu. Ale sygnały bólu nie są przekazywane po prostu w ten sposób.

Co mówi teoria sterowania bramkami?

Teoria sterowania bramkami sugeruje, że sygnały napotykają „ bramki nerwowe ” na poziomie rdzeń kręgowy i muszą przejść przez te bramy, aby dotrzeć do mózgu. Różne czynniki decydują o tym, jak należy leczyć sygnały bólowe u bram neurologicznych. Są to:

• Intensywność sygnałów bólowych
• Intensywność innych sygnałów czuciowych (dotyku, temperatury i nacisku), jeśli są generowane w miejscu urazu
• Wiadomość z samego mózgu (aby wysyłać sygnały bólu lub nie)

Jak już wspomniano, włókna nerwowe, duże i małe, przenoszące sygnały czuciowe, kończą się róg grzbietowy rdzenia kręgowego, skąd sygnały są przekazywane do mózgu. Zgodnie z pierwotnym postulatem Melzacka i Walla, włókna nerwowe wystają do istoty galaretowatej (SG) rogu grzbietowego i komórek pierwszego centralnego przenoszenia (T) rdzenia kręgowego. SG składa się z hamujących interneuronów, które działają jak brama i określają, które sygnały powinny dotrzeć do limfocytów T, a następnie przejść dalej przez przewód rdzeniowo-wzgórzowy, aby dotrzeć do mózgu.

Kiedy sygnały bólu przenoszone przez małe włókna ( Włókna A-delta i C) są mniej intensywne w porównaniu z innymi niebolesnymi sygnałami czuciowymi, takimi jak dotyk, nacisk i temperatura, neurony hamujące zapobiegają przekazywaniu sygnałów bólu przez komórki T.Sygnały niezwiązane z bólem zastępują sygnały bólowe, a zatem mózg nie odbiera bólu. Kiedy sygnały bólu są bardziej intensywne w porównaniu z sygnałami niebolesnymi, neurony hamujące są dezaktywowane i brama zostaje otwarta. Komórki T przekazują sygnały bólu do przewodu rdzeniowo-wzgórzowego, który przenosi te sygnały do mózgu. W rezultacie na bramę neurologiczną wpływa względna aktywność dużych i małych włókien nerwowych.

Emocje i myśli określają sposób postrzegania bólu.

Teoria zaproponowali również, że emocje i myśli mogą mieć wpływ na transmisję sygnału bólu. Powszechnie wiadomo, że ludzie nie odczuwają chronicznego bólu, a właściwie ból nie przeszkadza im, gdy koncentrują się na innych czynnościach, które ich interesują. Natomiast ludzie, którzy są niespokojni lub przygnębieni, odczuwają silny ból i trudno im sobie z nim poradzić. Dzieje się tak, ponieważ mózg wysyła wiadomości przez zstępujące włókna, które zatrzymują, zmniejszają lub wzmacniają przekazywanie sygnałów bólu przez bramę, w zależności od myśli i emocji danej osoby.

Teoria kontroli bramek w leczeniu bólu

Teoria sterowania bramką przyniosła drastyczną rewolucję w dziedzinie leczenia bólu. Teoria sugerowała, że leczenie bólu można osiągnąć poprzez selektywne oddziaływanie na większe włókna nerwowe, które przenoszą bodźce niezwiązane z bólem. Teoria ta utorowała również drogę do dalszych badań nad podejściami poznawczymi i behawioralnymi w celu złagodzenia bólu.

Jednym z ogromnych postępów w badaniach nad leczeniem bólu jest pojawienie się przezskórnej elektrycznej stymulacji nerwów (TENS). Teoria sterowania bramą stanowi podstawę TENS. W tej technice selektywna stymulacja włókien nerwowych o dużej średnicy przenoszących niebolesne bodźce czuciowe z określonego obszaru niweluje lub zmniejsza wpływ sygnałów bólowych z tego obszaru. TENS to nieinwazyjne i niedrogie podejście do leczenia bólu, które jest szeroko stosowane w leczeniu przewlekłego i nieuleczalnego bólu, który inaczej nie reaguje na leki przeciwbólowe i zabiegi chirurgiczne. TENS jest wysoce korzystny w porównaniu z lekami przeciwbólowymi, ponieważ nie ma problemu interakcji z lekami i toksyczności.

Stwierdzono, że wiele innych inwazyjnych i nieinwazyjnych technik stymulacji elektrycznej jest użytecznych w różnych przewlekłych bólach stany takie jak ból artretyczny, neuropatia cukrzycowa, fibromialgia itp. Teoria ta była również szeroko badana w leczeniu przewlekłego bólu pleców i bólu nowotworowego. Jednak w pewnych warunkach nie uzyskuje się korzystnych wyników i kwestionowana jest długoterminowa skuteczność technik opartych na teorii.

Niemniej jednak teoria kontroli bramek radykalnie zrewolucjonizowała dziedzinę badań nad bólem i zapoczątkowała liczne badania mające na celu przedstawienie bezbolesnego stylu życia pacjentom cierpiącym na przewlekły ból.

Abram SE (1993). 1992 Bonica Wykład. Postępy w leczeniu bólu przewlekłego od czasu kontroli bramki. Znieczulenie miejscowe, 18 (2), 66-81 PMID: 8098221

Bishop B (1980). Ból: jego fizjologia i uzasadnienie dla leczenia. Część III. Konsekwencje współczesnych koncepcji mechanizmów bólu związanych z leczeniem bólu. Fizjoterapia, 60 (1), 24-37 PMID: 6243184

Melzack R, & Wall PD (1965). Mechanizmy bólu: nowa teoria. Science (Nowy Jork, Nowy Jork), 150 (3699), 971-9 PMID: 5320816

Nnoaham KE, & Kumbang J (2008). Przezskórna elektryczna stymulacja nerwów (TENS) w przypadku bólu przewlekłego. Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane (3) PMID: 18646088

Tashani O, & Johnson M (2009). Przezskórna elektryczna stymulacja nerwów (TENS) Możliwa pomoc w łagodzeniu bólu w krajach rozwijających się? Libijski dziennik medycyny, 4 (2), 62-5 PMID: 21483510

Zdjęcie za pośrednictwem DreamBig /.