Jest to szybki sposób oceny integralności systemów doprowadzających i odprowadzających, który może pomóc w kierowaniu diagnostyką różnicową i zarządzaniem.
Subskrybuj
Kliknij tutaj, aby zarządzać alertami e-mailowymi
Kliknij tutaj, aby zarządzać alertami e-mailowymi
Powrót do Healio
Powrót do Healio
Pobierz i wyślij quiz CE
Zapalony praktykujący może uzyskać pomocne informacje, po prostu oceniając reakcje uczniów. Uczniowie zapewnią obszerny wgląd w zdrowie oczu i stan dróg wzrokowych, zanim jeszcze spojrzą w oczy pacjenta. Zrozumienie ścieżek neuronowych, które kontrolują normalne aferentne i eferentne odpowiedzi źrenic, jest fundamentalne, więc omówimy to przed omówieniem nieprawidłowości w odpowiedzi źrenicy.
Ścieżki odruchów źrenicowych
Aferentna (czuciowa) ścieżka źrenicy zaczyna się od fotoreceptorów siatkówki, przechodzi przez nerw wzrokowy i skrzyżowanie nerwu wzrokowego i biegnie wzdłuż tylnej trzeciej części drogi wzrokowej. Włókna nerwowe oddzielają się od przewodu tuż przed bocznym ciałem kolankowatym. Stamtąd wędrują do śródmózgowia i synapsy w jądrze przedtektalnym, na poziomie górnego stożka. Następnie opuszczają jądro pretektalne i rozprzestrzeniają się mniej więcej równo do dwóch jąder Edingera-Westphala przez przewód tektotegmentalny. Konsensualny odruch świetlny występuje, ponieważ zarówno przewód wzrokowy, jak i tektotegmentalny przenoszą włókna z obu oczu.
Eferentna (motoryczna) ścieżka źrenic ma zarówno działanie przywspółczulne, jak i współczulne układu nerwowego.
Stały prawy uczeń bez APD.
Reakcja źrenicy przy odpowiednim APD.
Obrazy: Weidmayer SL
Przywspółczulna ścieżka eferentna źrenicy zaczyna się tam, gdzie przerwana ścieżka aferentna: jądro Edingera-Westphala. Włókna przemieszczają się następnie w powierzchownej warstwie trzeciego nerwu czaszkowego do zatoki jamistej, podążają za dolnym podziałem nerwu czaszkowego przez górną szczelinę oczodołową i synapsę w zwoju rzęskowym, który znajduje się za kulą, w obrębie stożka mięśnia. Postganglionic przywspółczulne włókna źrenicowe przemieszczają się wzdłuż krótkich nerwów rzęskowych do mięśnia ciała rzęskowego (93% do 97% włókien) i do obwodowego zwieracza tęczówki (3% do 7% włókien).
Współczulne unerwienie oka obejmuje łańcuch trzech neuronów. Centralny neuron współczulny (pierwszego rzędu) zaczyna się w grzbietowo-bocznym podwzgórzu i przemieszcza się, nieskrzyżowany, przez pień mózgu do centrum rzęskowo-rdzeniowego Budge’a na poziomie od C8 do T2 w szyjnym rdzeniu kręgowym. Neuron przedzwojowy (drugiego rzędu) przemieszcza się następnie w górę łańcucha współczulnego, przez wierzchołek płuc i przez kilka zwojów do synapsy w górnym zwoju szyjnym, zlokalizowanym w miejscu rozwidlenia tętnicy szyjnej. Włókna neuronu postganglionowego (trzeciego rzędu) przemieszczają się następnie przez splot szyjny i zatokę jamistą, gdzie łączą się z okulistycznym podziałem nerwu trójdzielnego czaszki (CN 5); podążają za gałęzią nosowo-rzęskową, następnie wzdłuż długich nerwów rzęskowych do mięśnia rozszerzającego tęczówki promieniowej. Gładki dźwigacz powiek i mięśnie Muellera również są unerwione tą drogą, ale wychodzą ze splotu szyjnego i podążają za nerwem okoruchowym (CN III) do oczodołu.
Kiedy ostrość jest zmieniana z daleka na bliską, pojawia się triada odpowiedzi: zbieżność, akomodacja i zwężenie źrenic. Ścieżka neuronalna dla tej triady odpowiedzi nie jest do końca poznana, ale odpowiedź źrenicy zależy od nadjądrowego (wpływ na płat czołowy i potyliczny) połączenia między zwieraczem źrenicy, mięśniami ciała rzęskowego i neuronami przyśrodkowymi prostymi.Aferentny aspekt bliskiej odpowiedzi źrenicy podąża za aferentną ścieżką wzrokową prowadzącą do wyższych ośrodków korowych w korze prążkowanej; informacja ta jest przekazywana do przednich pól oka, a następnie do jąder okoruchowych i Edingera-Westphala. Ta ścieżka omija jądra przedtektalne. Dysocjacja światła bliskiego z uszkodzeniem jądra śródmózgowia grzbietowego i jądra przedtektalnego jest spowodowana omijaniem jądra przedtektalnego przez tę ścieżkę. Badanie bliskiej odpowiedzi jest konieczne tylko wtedy, gdy odruch źrenicy jest nieprawidłowy; nie ma sytuacji patologicznej, w której reakcja z bliska byłaby nieprawidłowa z normalnym odruchem źrenicy na światło. Posiadanie wzroku nie jest warunkiem nienaruszonej bliskiej reakcji.
Po przedstawieniu neurologicznych ram odpowiedzi ucznia omówimy badanie i nieprawidłowości odpowiedzi źrenic.
Badanie ucznia
Normalny egzamin źrenic z użyciem wahadłowej latarki pokaże równe zwężenie obu źrenic, niezależnie od tego, na które oko skierowane jest światło, co wskazuje na nienaruszone bezpośrednie i zgodne światło źrenic odruch.
Aferentną wadę źrenicy (APD) obserwuje się, gdy występuje zmniejszone zwężenie źrenic obu oczu (reakcje bezpośrednie i za zgodą) w porównaniu z obustronną odpowiedzią zwężenia, gdy światło świeci w zdrowe oko. Inaczej mówiąc, występuje APD, gdy odpowiedź oka zgodnie z porozumieniem jest większa niż jego własna bezpośrednia reakcja. APD jest zawsze w stosunku do drugiego oka (tj. Obustronne APD nie jest możliwe). W przypadku kołyszącej się latarki źrenica z APD będzie się mniej zwężać (a zatem wydaje się, że częściowo rozszerza się), gdy światło przechodzi z oka zdrowego do chorego.
Sara L. Weidmayer
Warto zauważyć, że stały uczeń nie zawsze wykazuje APD. Jeśli światło padające na oko nieruchome powoduje reakcję zgodną równą bezpośredniej reakcji oka zdrowego, APD nie występuje.
Filtry o neutralnej gęstości o rosnącej gęstości mogą być używane na nieuszkodzonym oku, dopóki odpowiedzi źrenic nie będą równe w teście kołyszącej się latarki. Może to być pomocne do ilościowego określenia zmiany względnej głębokości APD; klinicznie jednak zwykle zamiast niej stosuje się subiektywną skalę oceny. Opisy zastosowane w skali ocen wskazują reakcję źrenicy z APD, gdy światło przechodzi od źrenicy zdrowej do chorej.
Warto również zauważyć, że sama anizokoria nie jest oznaką APD; najczęściej jest jedno bez drugiego. Chociaż mogą współistnieć, ogólnie APD nie powoduje anizokorii.
Anisocoria wskazuje na różnicę w rozmiarach źrenic wynoszącą 0,4 mm lub więcej. Fizjologiczna anizocoria, której różnica między źrenicami jest mniejsza niż 1 mm, występuje u około 20% populacji. Niefizjologiczne anizokoria sugeruje chorobową ścieżkę odprowadzania i może być spowodowane wieloma stanami, które zostaną dalej omówione.
Skuteczne ubytki przywspółczulnej źrenicy spowodują nienormalne rozszerzenie źrenicy i mogą wystąpić z powodu przerwania włókien źrenicowych w dowolnym miejscu na ich drodze od jądra Edingera-Westphala do zwieracza tęczówki. Będzie to objawiać się anizokorią większą w świetle niż w ciemności, z powodu słabego zwężenia większej (dotkniętej) źrenicy. Nieprawidłowe rozszerzenie źrenicy może być również spowodowane urazem, niedawną operacją oka, zamknięciem kąta lub kontaktem z lekami farmakologicznymi.
Współczulny
Efektywne współczulne wady źrenic spowodują nienormalne zwężenie źrenicy i mogą wystąpić z powodu przerwania włókien źrenicy w dowolnym miejscu na ich drodze od podwzgórza do rozszerzacza tęczówki. Ta ścieżka jest długa i biegnie od środkowej głowy, przez szyję i plecy do oka, więc jest podatna na różne problemy ze względu na swoją długą trasę. Przerwanie włókien źrenic wzdłuż tej ścieżki będzie objawiać się anizokorią większą w ciemności niż w świetle, z powodu słabego rozszerzenia mniejszej (dotkniętej) źrenicy. Nieprawidłowo zwężona źrenica może również wynikać z zapalenia błony naczyniowej oka lub kontaktu z lekami farmakologicznymi. Towarzysząca tabela pokazuje listę niektórych stanów, które mogą powodować eferentne wady źrenic (a tym samym anizokorię).
Pokrótce omówimy niektóre z tych warunków. Przegląd będzie dotyczył przede wszystkim reakcji źrenic i testów w tych warunkach, a jedynie pokrótce obejmie postępowanie w określonych warunkach.
Porażenie nerwu czaszkowego III (okoruchowe)
CN III unerwia dźwigacz; przyśrodkowe, wyższe i gorsze recti; gorszy ukośny; i zwieracz tęczówki. Dlatego porażenie CN III zwykle objawia się opadaniem powiek i hipoeksotropią po tej samej stronie („w dół i na zewnątrz”), ograniczonym przywodzeniem gałki ocznej, uniesieniem i depresją.Porażenie może być całkowite lub częściowe, w zależności od przyczyny i miejsca uszkodzenia CN III i może obejmować źrenicę lub oszczędzenie. Zaangażowany uczeń będzie rozszerzony i minimalnie reaktywny, ale może być zajęty tylko częściowo i wykazywać częściowo rozszerzoną i powolnie reagującą źrenicę. Ze względu na fizyczne umiejscowienie odprowadzających przywspółczulnych włókien źrenicowych, które przebiegają powierzchownie wzdłuż CN III i CN III w zatoce jamistej, niezmiernie ważne jest, czy uczeń jest zaangażowany w ostre porażenie CN III, czy też nie, aby pomóc w różnicowaniu przyczyny i stanu wyłonienia porażenia. Porażenie CN III spowodowane uciskiem (guz, tętniak) jest prawdopodobnie związane z zajęciem źrenicy, ponieważ włókna źrenicy są powierzchowne w nerwie czaszkowym, podczas gdy porażenie niedokrwienne CN III zwykle powoduje oszczędzenie źrenicy.
Ważne jest, aby powtórzyć, że w przypadku zmian uciskowych / tętniakowatych pacjent może mieć zajęcie samego źrenicy (tj. rozszerzoną / powolną źrenicę bez hipoeksotropii i opadania powieki). Zaangażowanie źrenicy z powodu kompresji spowoduje utratę bezpośrednich, zgodnych i bliskich odpowiedzi w dotkniętym chorobą oku. Zgodna reakcja oka zdrowego będzie normalna. Nieprawidłowa regeneracja może zachodzić przez kilka miesięcy i może prowadzić do lekkiej dysocjacji, z bliską odpowiedzią wynikającą z nieprawidłowo ukierunkowanego unerwienia od odbytu przyśrodkowego.
W ostrym porażeniu CN III, to, czy uczeń jest zaangażowany, czy nie, pomoże kierować postępowaniem. Przypadki z udziałem uczniów wymagają natychmiastowej oceny, ponieważ prawdopodobnie wiąże się z tętniakiem (patrz opis przypadku). Ponownie, ze względu na położenie nerwu w zatoce jamistej, rozszerzająca się masa, taka jak tętniak, często obejmująca tylną tętnicę łączącą lub jakąkolwiek inną zmianę uciskową, może spowodować ostre porażenie CN III i prawdopodobnie obejmuje włókna źrenicy. Należy zlecić wykonanie badań obrazowych, najlepiej MRI i MRA, w celu wykluczenia tętniaka w ostrych objawach porażenia CN III z zajęciem źrenic oraz u pacjentów bez czynników ryzyka naczyniopatii, zwłaszcza u pacjentów młodych.
W przypadkach oszczędzających źrenic, gdzie prawdopodobnym winowajcą jest niedokrwienie mikronaczyniowe, jeśli historia pacjenta obejmuje waskulopatię (np. cukrzycę, nadciśnienie itp.), a bardziej prawdopodobne jest, że etiologia jest bardziej prawdopodobna, pacjent może być blisko monitorowane. Zaleca się codzienną obserwację przez pierwsze 5 dni w celu monitorowania opóźnionego zajęcia źrenic, a następnie co 4 do 6 tygodni. Poprawa funkcji jest oczekiwana w ciągu około 3 miesięcy. Jeśli nie poprawi się, jeśli zajdzie dziecko, pojawi się nieprawidłowa regeneracja lub pojawią się inne objawy neurologiczne, należy zlecić pilne wykonanie MRI / MRA. Nieprawidłowa regeneracja wymaga czasu, dlatego najczęściej jest wrodzona lub związana z historią urazu lub wolno rozwijającego się tętniaka lub masy, ale nie jest związana z porażeniem mikronaczyniowym CN III. Porażenie CN III oszczędzające źrenice może być również związane z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic, więc u odpowiednich pacjentów należy to również wykluczyć.
Fizjologiczna anizokoria. Zwróć uwagę w przybliżeniu na równe ilości anizokorii w jasnym (u góry) i przy słabym (u dołu) oświetleniu.
Toniczna źrenica Adie
Toniczna źrenica Adie jest wynikiem odnerwienia pozwojowego zwieracz tęczówki i ciało rzęskowe. Źrenica jest zwykle nienormalnie rozszerzona, wykazuje minimalną reakcję na światło lub jej brak, ale utrzymuje powolną reakcję bliską z powolnym ponownym rozszerzeniem. Konsensualna reakcja źrenicy jest również zwykle nieobecna lub powolna. Akomodacyjna toniczność może być podobna, z powolnym rozluźnieniem ciała rzęskowego po prawie ogniskowaniu. Zachowana reakcja bliży jest prawdopodobnie spowodowana tym, że więcej włókien nerwowych kontroluje odruch bliży niż lekki. Może również wystąpić nieprawidłowa regeneracja włókien akomodacyjnych przekierowujących do zwieracza tęczówki, prowadząc w ten sposób do tej bliskiej dysocjacji światła. Źrenicy Adie często towarzyszy reakcja źrenicy w kształcie robaka (najlepiej widoczna przy lampie szczelinowej) z powodu odcinkowego zwężenia i porażenia zwieracza tęczówki.
Uczeń Adie najczęściej dotyczy młodych kobiet i jest zazwyczaj jednostronny (80% do 90%); jednak może stać się obustronny (wskaźnik 4% rocznie) i, co ciekawe, uczeń dotknięty chorobą może z czasem powoli się zwężać, a nawet może stać się mniejszy niż uczeń zdrowy. Większość przypadków źrenicy Adie jest idiopatyczna, urazowa lub następująca po chorobie wirusowej, ale może to być również spowodowane jakąkolwiek patologią (tj. Masą, stanem zapalnym, infekcją) lub urazem (tj. Urazem, zabiegiem chirurgicznym) wpływającym na zwoje rzęskowe lub włókna pozwojowe lub układowe choroba powodująca neuropatię. Długotrwałe odnerwienie źrenicy Adiego prowadzi do nadwrażliwości, dlatego testy farmakologiczne potwierdzające, że źrenica Adiego zawiera 0,125% pilokarpiny; spowoduje to zwężenie dotkniętej źrenicy, ale jest zbyt słabe, aby zwęzić normalną źrenicę.
Biorąc pod uwagę, że większość przypadków ucznia Adie jest idiopatyczna, traumatyczna lub następująca po chorobie wirusowej, często żadna dodatkowa praca nie jest uzasadniona. Jeśli jednak pacjent ma obustronne źrenice Adie bez wcześniejszej historii ucznia Adie, należy rozważyć dodatkową procedurę, która powinna być ukierunkowana na inne objawy pacjenta i historię.
Zespół Hornera
Zespół Hornera może być wrodzony lub nabyty i może być spowodowany wieloma etiologiami w dowolnym miejscu łańcucha współczulnego. Każde zakłócenie tej ścieżki doprowadzi do ipsilateralnego zespołu Hornera. Klasyczną kliniczną triadą objawów związanych z zespołem Hornera jest opadanie powiek po tej samej stronie (z powodu porażenia mięśnia Muellera), zwężenie źrenic i anhydrosis. Bezwotlenie wystąpi tylko wtedy, gdy zaatakowany zostanie neuron centralny lub przedwojowy, ponieważ włókna nerwowe skóry podążają za zewnętrzną tętnicą szyjną. Może również występować heterochromia związana z zapaleniem Hornera, jeśli jest wrodzony lub pozorny enophthalmos. Źrenica dotknięta zwężeniem źrenicy będzie miała nienaruszony odruch światła i bliski źrenicy, ale z powodu nieaktywnego mięśnia rozszerzającego źrenicę, źrenica będzie powoli rozszerzać się z powodu biernego uwalniania zwieracza w ciemności.
Testowanie uczniów w celu potwierdzenia i lokalizacji zmiany w zespole Hornera okazało się pewnym wyzwaniem klinicznym ze względu na dostępność potrzebnych środków farmakologicznych. Wstępne badanie należy przeprowadzić z 4% lub 10% kokainą. Kokaina blokuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika noradrenaliny w szczelinie synaptycznej, powodując gromadzenie się noradrenaliny i rozszerzenie normalnej źrenicy; dotknięta, zwężona źrenica nie rozszerzy się lub będzie się rozszerzać tylko w minimalnym stopniu z powodu braku noradrenaliny na końcu nerwu. Anisocoria > 0,8 mm 30 minut po zakropleniu kokainy potwierdza obecność źrenicy Hornera.
Alec D. Bower
Ze względu na ograniczoną dostępność kokainy okulistycznej według schematu II kontrolowanego substancji, zamiast niej można ewentualnie zastosować 1% lub 0,5% apraklonidyny. Apraklonidyna jest agonistą alfa-adrenergicznym; odnerwienie spowodowane zespołem Hornera prowadzi do regulacji w górę i nadwrażliwości receptorów alfa, zwiększając zwykle słaby wpływ apraklonidyny na receptory alfa-1 rozszerzacza tęczówki w zajętym oku. W przypadku apraklonidyny potwierdzającą odpowiedzią dla źrenicy Hornera byłoby odwrócenie anizokorii (tj. Źrenica źrenicy rogówki stanie się większa niż normalna źrenica). Należy jednak pamiętać, że podwyższenie poziomu receptorów alfa rozwija się po kilku dniach, więc badanie apraklonidyny może nie być przydatne w ostrych przypadkach.
Proces oceny anisocoria.
W celu zlokalizowania zmiany w zespole Hornera stosuje się 1% hydroksyamfetaminę, która powoduje endogenne uwalnianie noradrenaliny w po-zwojowej szczelinie synaptycznej. Zaatakowana źrenica rozszerzy się (anizokoria zwiększa się o 1 mm lub więcej), jeśli zmiana jest pierwszego lub drugiego rzędu, ale nie rozszerzy się (lub minimalne rozszerzenie) w uszkodzeniu neuronu trzeciego rzędu z powodu braku noradrenaliny w szczelinie synaptycznej rozszerzającej źrenice .
Fenylefryna 1% może być również pomocna zamiast hydroksyamfetaminy w różnicowaniu zmian postganglionowych w zespole Hornera. Ponownie, nadwrażliwość na odnerwienie rozszerzacza tęczówki umożliwia taką substytucję; uczeń postganglioniczny Hornera rozszerzy się znacznie bardziej niż normalny uczeń.
Nie ma sposobu, aby odróżnić uszkodzenia neuronów pierwszego od drugiego rzędu za pomocą miejscowego okulistycznego badania źrenic.
Chociaż badanie w celu zlokalizowania zmiany powodującej zespół Hornera jest możliwe, niekoniecznie jest to praktyczne klinicznie. Lokalizację zmiany do stanu przed- lub post-zwojowego z farmakologicznym testem źrenic należy wykonać w innym dniu niż wstępne badanie kokainy lub apraklonidyny; można to zrobić, jeśli lekarz wolałby, ale pomocnicze badania obrazowe należy zlecić niezwłocznie po potwierdzeniu zespołu Hornera (w zależności od historii) i nie należy ich opóźniać czekając na dalszą obserwację w celu zlokalizowania zmiany przed lub po zwojowej hydroksyamfetamina.
W przypadku zespołu Hornera niezbędna jest dokładna historia pacjenta. Długotrwały zespół Hornera jest bardziej prawdopodobnie łagodny, podczas gdy niedawny początek jest znacznie bardziej niepokojący. Jeśli pacjent miał niedawno uraz lub jeśli towarzyszy mu jakikolwiek ból głowy, szyi lub klatki piersiowej, należy wykonać MRA lub CTA w celu wykluczenia wewnętrznej tętnicy szyjnej lub rozwarstwienia aorty; należy również uzyskać jednoczesny rezonans magnetyczny lub tomografię komputerową pozostałej części łańcucha współczulnego. O ile historia pacjenta lub badanie nie pozwoliły lepiej wyodrębnić obszaru zainteresowania, obrazowanie powinno obejmować cały łańcuch współczulny – głowę i szyję sięgające co najmniej do T2 (aby wykluczyć szczytową masę płuc).Istnieje wiele możliwych etiologii, w tym rozwarstwienie tętnicy szyjnej wewnętrznej lub aorty, udar, guz, gruźlica lub guz Pancoasta na koniuszku płuc, uraz i choroba zatoki jamistej.
Argyll Robertson uczeń
Dysocjacja światło-bliskie jest cechą charakterystyczną w przypadku źrenicy Argyll Robertsona, w której źrenica słabo reaguje na światło, ale zachowuje energiczną reakcję bliską. Oprócz dysocjacji światła bliskiego, źrenica Argyll Robertsona ma typowo miotyczny i nieregularny kształt; zwykle jest to dwustronne, ale z pewnością może być asymetryczne. Co ważne, wzrok musi pozostać nienaruszony, aby tę reakcję źrenic można było opisać jako ucznia Argylla Robertsona.
Źrenica Argylla Robertsona jest postrzegana jako przejaw kiły układu nerwowego, ale samą dysocjację światła bliskiego można również zobaczyć z innymi problemami. Ze względu na anatomiczny układ włókien, które powodują odruchy świetlne i bliskie, przy czym te powodujące odruch bliski są umiejscowione bardziej do przodu, odruch bliski może pozostać nienaruszony ze zmianami, które dotyczą bardziej tylnych włókien odruchu świetlnego.
Wrodzony zespół Hornera. Zwróć uwagę na prawe opadanie powieki, prawą zwężenie źrenicy i heterochromię na górnym zdjęciu. Dolne zdjęcie zostało zrobione po wkropleniu apraklonidyny. Zwróć uwagę na odwrócenie anizokorii i poprawę prawego opadania powieki.
Jeśli u pacjenta stwierdzono źrenicę Argyll Robertson, należy zlecić wykonanie badań laboratoryjnych w celu określenia aktywności syfilitycznej: FTA-ABS (absorpcja fluorescencyjnego przeciwciała krętkowego) lub MHA-TP (mikrohemaglutynacja-Treponema pallidum) i RPR (szybka odczynnik plazmy) lub VDRL (laboratorium badawcze chorób wenerycznych).
Dysocjacja światło-bliskie
Oprócz źrenicy Argylla Robertsona i nieprawidłowej regeneracji po porażeniu CN III, oba opisane wcześniej powyżej, dysocjację światło-bliskie można również znaleźć w kilku innych choroby obejmujące patologie śródmózgowia, w tym nowotwory (zwłaszcza szyszynki), udary pnia mózgu, krwotoki śródmózgowia, malformacje tętniczo-żylne, alkoholowe zwyrodnienie śródmózgowia, zapalenie mózgu, wodogłowie i urazy. Zespół śródmózgowia grzbietowego (Parinaud), który często wynika z bezpośredniego lub kompresyjnego urazu śródmózgowia grzbietowego, często z szyszynki, obejmuje obustronnie środkowo rozszerzone źrenice z lekką dysocjacją i jest również związany z retrakcją powiek, porażeniem nadjądrowym upgaze i oczopląsem retrakcyjnym konwergencji .
Podczas wstępnej oceny ten pacjent ma prawe opadanie powieki i zwężenie źrenic, które zazwyczaj wzbudza niepokój związany z zespołem Hornera. Jednak po dalszej ocenie ilość odnotowanych anizokorii jest większa w jasnym świetle (zdjęcie u góry), a nie w słabym świetle (zdjęcie u dołu), jak można by oczekiwać w zespole Hornera. Pacjent był bezobjawowy, bez istotnych objawów ogólnoustrojowych. Pacjent przeszedł test pilokarpiny 0,125% w celu wykluczenia źrenicy Adiego (w lewym oku) i badania apraklonidyny w innym dniu, aby wykluczyć zespół Hornera (w prawym oku), z których oba były ujemne. Dalsze badania ujawniły zastosowanie haczyków Kuglena w południkach pionowych, poziomych i ukośnych do rozciągania źrenicy podczas operacji zaćmy w lewym oku dekadę wcześniej. Następnie odnotowano Anisocoria. Haczyki Kuglena są używane w celu mechanicznego powiększenia źrenicy do operacji, ale powodują drobne rozdarcia w zwieraczu tęczówki, pozostawiając trwałe uszkodzenie mięśnia zwieracza. W tym przypadku spełnia on przyczynę słabego zwężenia lewego oka i anizokorii, która jest większa w świetle niż w ciemności.
Ocena Anisocoria
Nowo zauważona anizocoria wymaga dodatkowej pracy w celu ustalenia, czy anizocoria jest fizjologiczna czy patologiczna. Dokładna historia przypadku jest najważniejsza. Oprócz powyższej dyskusji, tabela pomoże prowadzić praktyka przez proces oceny anizokorii.
Odpowiedzi źrenic są szybkim sposobem oceny integralności systemu aferentnego i eferentnego, mogą wskazać praktykującemu potencjalnie poważne problemy i pomogą ukierunkować diagnostykę różnicową i postępowanie. Nie można przeoczyć takiego szybkiego i użytecznego narzędzia.
Więcej informacji:
Ujawnienie: Autorzy nie mają odpowiednich ujawnień finansowych.
Przeczytaj więcej o:
Subskrybuj
Kliknij tutaj, aby zarządzać alertami e-mailowymi
Kliknij tutaj, aby zarządzać alertami e-mailowymi
Powrót do Healio
Powrót do Healio
