Nadciśnienie tętnicze jest jednym z najczęstszych złożonych zaburzeń. Etiologia nadciśnienia tętniczego różni się znacznie u osób w dużej populacji. Z definicji nadciśnienie pierwotne nie ma żadnej możliwej do zidentyfikowania przyczyny. Zidentyfikowano jednak kilka czynników ryzyka. Prawdopodobną przyczyną pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest również przeciążenie współczulne. Jest to znane, ponieważ około jedna trzecia przypadków pierwotnego nadciśnienia tętniczego zostaje rozwiązana po zastosowaniu bloku zwojów skrzydłowo-podniebiennych lub bloku zwoju klinowo-podniebiennego (SPG) w celu wyłączenia przeciążenia współczulnego. Samodzielne podawanie bloków SPG (SASPGB) jest prawdopodobnie najbezpieczniejszą i najskuteczniejszą metodą dostarczania bloków SPG.

Zmienność genetycznaEdytuj

• Posiadanie historii nadciśnienia w rodzinie zwiększa prawdopodobieństwo, że osoba ją rozwinie.
• Pierwotne nadciśnienie tętnicze występuje cztery razy częściej u osób rasy czarnej niż u osób rasy białej, przyspiesza szybciej i często jest cięższe, przy większej śmiertelności u osób rasy czarnej.

Ponad 50 genów zostało przebadanych w badaniach skojarzonych z nadciśnieniem i liczba ta stale rośnie. Jednym z tych genów jest gen angiotensynogenu (AGT), szeroko badany przez Kim i wsp. Wykazali, że zwiększenie liczby AGT powoduje wzrost ciśnienia krwi, a tym samym może powodować nadciśnienie. W testach jednowariantowych wykazano, że SNP zostały wzbogacone o warianty związane z otyłością, cukrzycą typu 2, chorobą niedokrwienną serca i czynnością nerek w opublikowanym wcześniej GWAS, dostarczając dowodów, że loci genetyczne związane z ciśnieniem krwi mają wpływ na wyniki sercowo-naczyniowe. Bliźnięta zostały włączone do badań mierzących ambulatoryjne ciśnienie krwi; z tych badań zasugerowano, że istnieje duży wpływ genetyczny na samoistne nadciśnienie tętnicze. Potwierdzające dane pojawiły się z badań na zwierzętach, a także badań klinicznych na populacjach ludzkich. Większość tych badań potwierdza koncepcję, że dziedziczenie jest prawdopodobnie wieloczynnikowe lub że wiele różnych defektów genetycznych ma podwyższone ciśnienie krwi jako jedną z jej fenotypowych ekspresji. Jednak wpływ genów na nadciśnienie nie jest obecnie w pełni poznany. Uważa się, że powiązanie fenotypów związanych z nadciśnieniem tętniczym z określonymi odmianami genomu może dostarczyć ostatecznych dowodów na dziedziczność. Według innego poglądu, nadciśnienie może być spowodowane mutacjami w pojedynczych genach, dziedziczonymi na podstawie mendlowskiej.

AgingEdit

Nadciśnienie może być również związane z wiekiem, a jeśli tak jest, prawdopodobnie będzie to wieloczynnikowe. Jeden z możliwych mechanizmów polega na zmniejszeniu podatności naczyniowej na skutek usztywnienia tętnic. Może się to nasilać z powodu izolowanego nadciśnienia skurczowego z poszerzonym ciśnieniem tętna. Spadek współczynnika przesączania kłębuszkowego jest związany ze starzeniem się, co powoduje zmniejszenie wydajności wydalania sodu. Rozwój niektórych chorób, takich jak choroba mikronaczyniowa nerek i rozrzedzenie naczyń włosowatych, może wiązać się z tym zmniejszeniem wydajności wydalania sodu. Istnieją dowody eksperymentalne sugerujące, że choroba mikronaczyniowa nerek jest ważnym mechanizmem wywołującym nadciśnienie wrażliwe na sól.

OtyłośćEdit

Otyłość może pięciokrotnie zwiększyć ryzyko nadciśnienia w porównaniu z prawidłową wagą a nawet dwie trzecie przypadków nadciśnienia tętniczego można przypisać nadwadze. Ponad 85% przypadków występuje u osób ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) większym niż 25. Ostateczny związek między otyłością a nadciśnieniem stwierdzono w badaniach na zwierzętach i badaniach klinicznych; na tej podstawie zdano sobie sprawę, że wiele mechanizmów jest potencjalnymi przyczynami nadciśnienia wywołanego otyłością. Mechanizmy te obejmują aktywację współczulnego układu nerwowego, a także aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron.

SaltEdit

Innym czynnikiem ryzyka jest wrażliwość na sól (sód), która jest czynnik środowiskowy, któremu poświęcono największą uwagę. Około jedna trzecia populacji z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym reaguje na spożycie sodu. Kiedy spożycie sodu przekracza zdolność organizmu do wydalania go przez nerki, objętość naczyń rozszerza się w następstwie przemieszczania się płynów do przedziału wewnątrznaczyniowego. Powoduje to wzrost ciśnienia tętniczego wraz ze wzrostem rzutu serca. Lokalne mechanizmy autoregulacyjne przeciwdziałają temu, zwiększając opór naczyniowy, aby utrzymać normalne ciśnienie w lokalnych łożyskach naczyniowych. Wraz ze wzrostem ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na duże spożycie chlorku sodu zwiększa się wydalanie sodu z moczem, a wydalanie soli jest utrzymywane kosztem zwiększonego ciśnienia naczyniowego. Zwiększone stężenie jonów sodu stymuluje ADH i mechanizmy pragnienia, prowadząc do zwiększonego wchłaniania zwrotnego wody w nerkach, stężonego moczu i pragnienia przy większym spożyciu wody.Ponadto ruch wody między komórkami a śródmiąższem odgrywa mniejszą rolę w porównaniu z tym.

AlcoholEdit

Nadmierne spożycie alkoholu z czasem podwyższa ciśnienie krwi. Alkohol zawiera również dużo kalorii i może przyczyniać się do otyłości.

ReninEdit

Zwiększenie poziomu reniny jest kolejnym czynnikiem ryzyka. Renina to enzym wydzielany przez aparat przykłębuszkowy nerki i połączony z aldosteronem w pętli sprzężenia zwrotnego ujemnego. W konsekwencji, niektórzy pacjenci z nadciśnieniem tętniczym zostali zdefiniowani jako mający niski poziom reniny, a inni jako mający nadciśnienie samoistne. Nadciśnienie z niską zawartością reniny występuje częściej u Afroamerykanów niż u białych Amerykanów i może wyjaśniać, dlaczego Afroamerykanie lepiej reagują na terapię moczopędną niż leki wpływające na układ renina-angiotensyna.

Wysoki poziom reniny predysponuje nadciśnienie poprzez wywołanie retencji sodu poprzez następujący mechanizm: Zwiększona renina → Zwiększona angiotensyna II → Zwiększone zwężenie naczyń, pragnienie / ADH i aldosteron → Zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w nerkach (DCT i CD) → Zwiększone ciśnienie krwi.

CukrzycaEdit

Nadciśnienie może być również spowodowane przez insulinooporność i / lub hiperinsulinemię, które są składnikami zespołu X lub zespołu metabolicznego. Insulina jest hormonem polipeptydowym wydzielanym przez komórki wysepek Langerhansa, które są zawarte w trzustce. Jego głównym celem jest antagonistyczna regulacja poziomu glukozy w organizmie w stosunku do glukagonu poprzez pętle ujemnego sprzężenia zwrotnego. Insulina wykazuje również właściwości rozszerzające naczynia krwionośne. U osób z prawidłowym ciśnieniem insulina może stymulować aktywność współczulną bez podwyższania średniego ciśnienia tętniczego. Jednak w bardziej ekstremalnych stanach, takich jak zespół metaboliczny, zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego może przezwyciężyć rozszerzające naczynia krwionośne działanie insuliny.

Ostatnie badania wskazują, że otyłość jest czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego z powodu aktywacji układu renina-angiotensyna (RAS) w tkance tłuszczowej, a także powiązał układ renina-angiotensyna z insulinoopornością i twierdzi, że każdy może wywołać drugą.

PalenieEdit

Palenie nie powoduje bezpośrednio wysokiego ciśnienia krwi. Jednak jest to znany czynnik ryzyka innych poważnych chorób układu krążenia.

Niedobór witaminEdit

Sugerowano, że niedobór witaminy D jest powiązany z czynnikami ryzyka chorób układu krążenia. Zaobserwowano, że osoby z niedoborem witaminy D mają wyższe skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi niż przeciętnie. Witamina D hamuje wydzielanie reniny i jej aktywność, działa zatem jako „ujemny regulator hormonalny układu renina-angiotensyna”. Stąd niedobór witaminy D prowadzi do zwiększenia wydzielania reniny. Jest to jeden z możliwych mechanizmów wyjaśniających obserwowany związek między nadciśnieniem a poziomem witaminy D w osoczu krwi.

Ponadto niektóre autorytety twierdzą, że potas może zarówno zapobiegać nadciśnieniu, jak i go leczyć.

Brak ćwiczeńEdytuj

Regularne ćwiczenia fizyczne obniżają ciśnienie krwi. Brytyjska National Health Service zaleca 150 minut (2 godziny i 30 minut) ćwiczeń aerobowych o umiarkowanej intensywności tygodniowo, aby zapobiec nadciśnieniu.