Dit is een snelle manier om de integriteit van de afferente en efferente systemen te meten en kan helpen bij het sturen van de differentiële diagnoses en het beheer.

Uitgave: februari 2015

ONDERWERP TOEVOEGEN AAN E-MAILMELDINGEN

Een e-mail ontvangen wanneer er nieuwe artikelen worden geplaatst op

Geef uw e-mailadres op om een e-mail wanneer er nieuwe artikelen op worden geplaatst.

Abonneren

TOEGEVOEGD AAN E-MAILMELDINGEN

U heeft met succes toegevoegd aan uw waarschuwingen. U ontvangt een e-mail wanneer nieuwe inhoud wordt gepubliceerd.
Klik hier om e-mailwaarschuwingen te beheren

Je hebt succesvol toegevoegd aan je alerts. U ontvangt een e-mail wanneer er nieuwe inhoud wordt gepubliceerd.
Klik hier om e-mailwaarschuwingen te beheren
Terug naar Healio

We konden uw verzoek niet verwerken. Probeer het later opnieuw. Als u dit probleem blijft houden, neem dan contact op met [email protected].
Terug naar Healio

Download en mail de CE-quiz

De enthousiaste beoefenaar kan nuttige informatie verkrijgen door eenvoudig de pupillen te beoordelen. De leerlingen zullen substantieel inzicht bieden in iemands oculaire gezondheid en de toestand van de visuele paden voordat ze zelfs in de ogen van een patiënt kijken. Inzicht hebben in de zenuwbanen die de normale afferente en efferente pupilreacties beheersen, is fundamenteel, dus we zullen dit bespreken voordat we afwijkingen van de pupilreactie bespreken.

Pupillaire reflexbanen

De afferente (sensorische) pupilbaan begint met de retinale fotoreceptoren, gaat door de oogzenuw en het optische chiasma en gaat langs het achterste derde deel van het optische kanaal. De neurale vezels scheiden zich van het kanaal net voor het laterale geniculaire lichaam. Van daaruit reizen ze naar de middenhersenen en synaps in de pretectale kern, ter hoogte van de superieure colliculus. Ze verlaten dan de pretectale kern en verdelen zich ongeveer gelijkmatig over de twee Edinger-Westphal-kernen via het tectotegmentale kanaal. De consensuele lichtreflex treedt op omdat zowel de optische als de tectotegmentale kanalen vezels van beide ogen dragen.

De efferente (motorische) pupilbaan heeft zowel parasympathische als sympathische zenuwstelselwerking.

Een vaste rechter pupil zonder APD.

Pupillaire reactie met een juiste APD.

Afbeeldingen: Weidmayer SL

Het parasympathische efferente pupilpad begint waar de afferente route gebleven: de Edinger-Westphal-kern. De vezels reizen vervolgens in de oppervlakkige laag van de derde hersenzenuw naar de holle sinus, volgen de onderste deling van de hersenzenuw door de superieure orbitale spleet en synaps in het ciliaire ganglion, dat zich achter de bol bevindt, in de spierkegel. Postganglionische parasympathische pupilvezels reizen langs de korte ciliaire zenuwen naar de ciliaire lichaamsspier (93% tot 97% van de vezels) en naar de perifere irissfincter (3% tot 7% van de vezels).

Sympathische innervatie voor het oog omvat een keten van drie neuronen. Het sympathische centrale (eerste-orde) neuron begint in de dorsolaterale hypothalamus en reist, niet gekruist, door de hersenstam naar het ciliospinale centrum van Budge ter hoogte van C8 tot T2 in het cervicale ruggenmerg. Het preganglionische (tweede-orde) neuron reist vervolgens door de sympathische keten, over de longtop en door verschillende ganglia naar synaps bij het superieure cervicale ganglion, gelegen waar de halsslagader zich splitst. De postganglionische (derde-orde) neuronenvezels reizen vervolgens door de halsslagader en holle sinus waar ze samenkomen met de oftalmische afdeling van de trigeminale hersenzenuw (CN 5); ze volgen de nasociliaire tak en vervolgens de lange ciliaire zenuwen naar de radiale iris dilatatorspier. De gladde levator van de oogleden en de Mueller-spieren worden ook door deze route geïnnerveerd, maar verlaten de halsslagader en volgen de oculomotorische zenuw (CN III) in de baan.

Wanneer de focus van ver naar dichtbij wordt veranderd, treedt een drietal reacties op: convergentie, accommodatie en pupilvernauwing. De neurale route voor deze triade van reacties is niet helemaal duidelijk, maar de pupilreactie is afhankelijk van een supranucleaire (frontale en occipitale lob invloed) verbinding tussen de pupil sluitspier, ciliaire lichaamsspieren en mediale recti neuronen.Het afferente aspect van de pupil nabij respons volgt het afferente visuele pad naar hogere corticale centra in de gestreept cortex; die informatie wordt doorgegeven aan de frontale oogvelden en vervolgens aan de oculomotorische en Edinger-Westphal-kernen. Deze route omzeilt de pretectale kernen. Licht-nabije dissociatie met schade aan de dorsale middenhersenen en pretectale kernen is te wijten aan het omzeilen van de pretectale kern door deze route. Het testen van de nabije respons is alleen nodig als de pupillichtreflex abnormaal is; er is geen pathologische situatie waarin de nabije respons abnormaal zal zijn met een normale pupillichtreflex. Visie hebben is geen vereiste voor een intacte bijna-respons.

Met het neurologische raamwerk voor de antwoorden van de leerling dat nu is gelegd, zullen we onderzoek en afwijkingen bespreken van de pupilreacties.

Leerlingonderzoek

Een normaal pupilonderzoek met een zwaaiende zaklamp laat een gelijke vernauwing van beide pupillen zien, ongeacht op welk oog het licht gericht is, wat duidt op een intact direct en consensueel pupillicht reflex.

Een afferent pupil defect (APD) wordt waargenomen wanneer er een verminderde pupilvernauwing van beide ogen is (directe en consensuele reacties) in vergelijking met de bilaterale constrictierespons wanneer het licht wordt in het onaangetaste oog geschenen. Anders gezegd, er is een APD wanneer de reactie van een oog consensueel groter is dan zijn eigen directe reactie. Een APD is altijd relatief ten opzichte van het andere oog (d.w.z. een bilaterale APD is niet mogelijk). Met een zwaaiende zaklamp zal een pupil met een APD minder samentrekken (en dus gedeeltelijk verwijden) wanneer het licht van het niet-aangedane oog naar het aangedane oog wordt gezwaaid.

Sara L. Weidmayer

Merk op dat een vaste leerling niet altijd een APD heeft. Als het licht in het gefixeerde oog schijnt, een consensuele respons veroorzaakt die gelijk is aan de directe respons van het niet-aangedane oog, is er geen APD.

Neutrale dichtheidsfilters met toenemende dichtheid kunnen worden gebruikt over het onaangetaste oog totdat de pupilreacties gelijk zijn bij de zwaaiende zaklamptest. Dit kan nuttig zijn om de verandering in de relatieve diepte van een APD te kwantificeren; klinisch wordt in plaats daarvan meestal een subjectieve indelingsschaal gebruikt. De beschrijvingen die in de indelingsschaal worden gebruikt, geven de reactie van de leerling met een APD aan wanneer het licht van de niet-aangedane leerling naar de aangetaste leerling wordt gezwaaid.

Merk ook op dat anisocorie zelf geen indicatie is van een APD; er is meestal het een zonder het ander. Hoewel ze naast elkaar kunnen bestaan, veroorzaakt een APD over het algemeen geen anisocorie.

Anisocorie duidt op een verschil in pupilgrootte van 0,4 mm of groter. Fysiologische anisocorie, die minder dan 1 mm verschil tussen pupillen is, wordt gevonden bij ongeveer 20% van de bevolking. Niet-fysiologische anisocorie impliceert een ziek efferent pad en kan worden veroorzaakt door een overvloed aan aandoeningen, die verder zullen worden besproken.

Efferente parasympathische pupildefecten veroorzaken een abnormaal verwijde pupil en kunnen optreden als gevolg van verstoring van de pupilvezels overal op hun pad van de Edinger-Westphal-kern naar de irissfincter. Dit manifesteert zich met anisocorie groter in het licht dan in het donker, vanwege een slechte vernauwing van de grotere (aangetaste) pupil. Een abnormaal verwijde pupil kan ook het gevolg zijn van trauma, recente oogchirurgie, hoeksluiting of contact met farmacologische middelen.

Sympathiek

Efferente sympathische pupilafwijkingen veroorzaken een abnormaal miotische pupil en kunnen optreden als gevolg van verstoring van de pupilvezels overal op hun pad van de hypothalamus naar de irisdilatator. Dit pad is lang en loopt van het centrale hoofd, naar beneden door de nek en terug naar het oog, dus het is vatbaar voor verschillende problemen vanwege de lange route. Verstoring van de pupilvezels langs dit pad zal zich manifesteren met anisocorie die groter is in het donker dan in het licht, vanwege een slechte verwijding van de kleinere (aangetaste) pupil. Een abnormaal vernauwde pupil kan ook het gevolg zijn van uveïtis of contact met farmacologische middelen. De bijgaande tabel toont een lijst van enkele aandoeningen die efferente pupilafwijkingen (en dus anisocorie) kunnen veroorzaken.

We zullen enkele van deze voorwaarden kort bespreken. De beoordeling zal in de eerste plaats de reacties van leerlingen en testen in deze omstandigheden bespreken en zal slechts kort ingaan op het beheer van de specifieke omstandigheden.

Hersenzenuw III (oculomotorische) verlamming

CN III innerveren de levator; mediale, superieure en inferieure recti; de inferieure schuin; en de irissfincter. Aldus presenteert CN III-verlamming zich gewoonlijk met ipsilaterale ptosis en hypoexotropie (“down and out”), beperkte oculaire adductie, elevatie en depressie.De verlamming kan volledig of gedeeltelijk zijn, afhankelijk van de oorzaak en locatie van CN III-verstoring, en kan betrekking hebben op of spaarzaam zijn met de pupil. Een betrokken pupil zal verwijd en minimaal reactief zijn, maar kan slechts gedeeltelijk betrokken zijn en een gedeeltelijk verwijde en traag reagerende pupil vertonen. Vanwege de fysieke locatie van de efferente parasympathische pupilvezels die oppervlakkig langs de locatie van CN III en CN III in de caverneuze sinus lopen, is of de pupil al dan niet betrokken is bij een acute CN III-verlamming buitengewoon belangrijk om de oorzaak en de opkomende status te helpen onderscheiden. van de verlamming. CN III-verlamming als gevolg van compressie (tumor, aneurysma) is waarschijnlijk een pupil waarbij de pupilvezels oppervlakkig zijn in de hersenzenuw, terwijl ischemische CN III-verlamming typisch pupilbesparend is.

Het is belangrijk om te herhalen dat bij compressieve / aneurysmale laesies de patiënt alleen pupilbetrokkenheid kan hebben (d.w.z. een verwijde / trage pupil zonder hypoexotropie en ptosis). Betrokkenheid van de leerling als gevolg van compressie zal resulteren in verloren directe, consensuele en nabije reacties in het aangedane oog. De consensuele reactie van het onaangetaste oog zal normaal zijn. Afwijkende regeneratie kan gedurende enkele maanden optreden en kan leiden tot licht-bijna-dissociatie, waarbij de bijna-respons het gevolg is van een verkeerd gerichte innervatie van de mediale rectus.

Bij acute CN III-verlamming zal het management helpen of de leerling erbij betrokken is of niet. Gevallen waarbij leerlingen betrokken zijn, vereisen opkomende evaluatie omdat het waarschijnlijk verband houdt met een aneurysma (zie casusrapport). Nogmaals, vanwege de locatie van de zenuw in de caverneuze sinus, kan een zich uitbreidende massa zoals een aneurysma, waarbij vaak de posterieure communicerende slagader of een andere compressieve laesie betrokken is, een acute CN III-verlamming veroorzaken en is waarschijnlijk de pupilvezels betrokken. Opkomende beeldvorming, bij voorkeur MRI en MRA, moet worden besteld om aneurysma uit te sluiten bij acute pupil-gerelateerde presentaties van CN III-verlamming en bij patiënten zonder vasculopathische risicofactoren, met name jonge patiënten.

In leerling-sparende gevallen, waarbij microvasculaire ischemie de waarschijnlijke overtreder is als de geschiedenis van de patiënt vasculopathie bevat (bijv. diabetes, hypertensie, enz.) en meer betreffende etiologieën veel minder waarschijnlijk zijn, kan de patiënt dichtbij gecontroleerd. Dagelijkse observatie wordt aanbevolen gedurende de eerste 5 dagen om te controleren op vertraagde betrokkenheid van de leerling, daarna elke 4 tot 6 weken. Verbeterde functie wordt verwacht binnen ongeveer 3 maanden. Als het niet verbetert, als de leerling erbij betrokken raakt, als er afwijkende regeneratie optreedt of als er andere neurologische symptomen optreden, moet een dringende MRI / MRA worden besteld. Afwijkende regeneratie kost tijd en is dus meestal aangeboren of geassocieerd met een geschiedenis van trauma of een langzaam uitbreidend aneurysma of massa, maar wordt niet geassocieerd met microvasculaire CN III-verlamming. Leerling-sparende CN III-verlamming kan ook verband houden met reuzencelarteritis, dus bij toepasselijke patiënten moet dit ook worden uitgesloten.

Fysiologische anisocorie. Merk ongeveer gelijke hoeveelheden anisocorie op in helder (boven) en zwak (onder) licht.

Adie’s tonische pupil

De tonische pupil van een Adie is het resultaat van postganglionaire denervatie van de irissfincter en het corpus ciliare. De pupil is typisch abnormaal verwijd, vertoont minimale of geen reactie op licht, maar handhaaft een trage bijna-respons met langzame herdilatatie. De consensuele pupilreactie is ook typisch afwezig of traag. De accommoderende toniciteit kan vergelijkbaar zijn, met een langzame ontspanning van het corpus ciliare na bijna scherpstellen. De behouden nabije respons is waarschijnlijk te wijten aan het feit dat meer neurale vezels de bijna dan lichte pupilreflex regelen. Er kan ook een afwijkende regeneratie zijn van accommoderende vezels die naar de irissfincter worden omgeleid, wat leidt tot deze licht-bijna-dissociatie. De pupil van Adie gaat vaak gepaard met een wormvormige pupilreactie (het beste te zien met een spleetlamp) als gevolg van segmentale vernauwing met gesegmenteerde irissfincterverlamming.

Adies leerling komt het meest voor bij jonge vrouwen en is doorgaans eenzijdig (80% tot 90%); het kan echter bilateraal worden (percentage van 4% per jaar) en, interessant genoeg, kan een aangetaste leerling na verloop van tijd langzaam samentrekken en zelfs kleiner worden dan de niet-aangetaste leerling. De meeste gevallen van de pupil van Adie zijn idiopathisch, traumatisch of volgend op een virale ziekte, maar het kan ook worden veroorzaakt door enige pathologie (dwz massa, ontsteking, infectie) of letsel (dwz trauma, operatie) dat het ciliaire ganglion of postganglionische vezels of systemische ziekte die neuropathie veroorzaakt. Langdurige denervatie bij Adies pupil leidt tot overgevoeligheid, dus farmacologische testen om te bevestigen dat Adies pupil 0,125% pilocarpine gebruikt; dit veroorzaakt vernauwing van de aangetaste pupil, maar is te zwak om een normale pupil te vernauwen.

Gezien het feit dat de meeste gevallen van Adie’s leerling idiopathisch of traumatisch zijn of na een virale ziekte volgen, is vaak geen extra werk gerechtvaardigd. Als de patiënt echter bilaterale Adie-pupillen heeft zonder voorgeschiedenis van een Adie-pupil, overweeg dan om aanvullende training te overwegen, die moet worden geleid door andere symptomen en geschiedenis van de patiënt.

Horner-syndroom

Horner-syndroom kan aangeboren of verworven zijn en kan het gevolg zijn van een aantal etiologieën overal in de sympathische keten. Elke verstoring van dit pad zal leiden tot het ipsilaterale Horner-syndroom. De klassieke klinische triade van symptomen die verband houden met het syndroom van Horner is ipsilaterale ptosis (als gevolg van verlamming van de spier van Mueller), miosis en anhydrose. Anhydrose treedt alleen op als het centrale of preganglionische neuron wordt aangetast, omdat de zenuwvezeltoevoer van de huid de externe halsslagader volgt. Er kan ook heterochromie zijn in verband met de aangeboren of schijnbare enoftalmie van Horner. De aangetaste, miotische pupil heeft een intacte lichte en bijna pupilreflex, maar door een inactieve pupilverwijdende spier zal de pupil langzaam verwijden als gevolg van passieve sfincterafgifte in het donker.

Het testen van de leerlingen om de laesie bij het Horner-syndroom te bevestigen en te lokaliseren, is een beetje een klinische uitdaging gebleken vanwege de beschikbaarheid van de benodigde farmacologische middelen. De eerste test moet worden gedaan met 4% of 10% cocaïne. Cocaïne blokkeert de heropname van de neurotransmitter norepinefrine bij de synaptische spleet, waardoor een ophoping van noradrenaline en verwijding van een normale pupil ontstaat; de aangetaste, miotische pupil zal niet of slechts minimaal verwijden door een gebrek aan noradrenaline aan het zenuwuiteinde. Anisocorie van > 0,8 mm 30 minuten na indruppeling van cocaïne bevestigt de aanwezigheid van een Horner-leerling.

Alec D. Bower

Vanwege de beperkte beschikbaarheid van oftalmische cocaïne als een schema II gecontroleerd stof, 1% of 0,5% apraclonidine kan mogelijk in plaats daarvan worden gebruikt. Apraclonidine is een alfa-adrenerge agonist; denervatie van het Horner-syndroom leidt tot opregulatie en overgevoeligheid van alfa-receptoren, waardoor het gewoonlijk zwakke effect van apraclonidine op de alfa-1-receptoren van de irisdilatator in het aangedane oog toeneemt. Met apraclonidine zou een bevestigende reactie voor een Horner-pupil een omkering van de anisocorie zijn (d.w.z. de miotische pupil van de Horner zal groter worden dan de normale pupil). Merk echter op dat alfa-receptor-opregulatie enkele dagen nodig heeft om zich te ontwikkelen, dus apraclonidine-testen zijn mogelijk niet nuttig in acute gevallen.

Het anisocorie-evaluatieproces.

Om de laesie bij het Horner-syndroom te lokaliseren, wordt 1% hydroxyamfetamine gebruikt, dat endogene afgifte van norepinefrine veroorzaakt bij de postganglionische synaptische spleet. De aangetaste pupil zal verwijden (anisocorie neemt toe met 1 mm of meer) als de laesie eerste of tweede orde is, maar zal niet verwijden (of minimale dilatatie) in een derde orde neuronlaesie vanwege een gebrek aan norepinefrine in de synaptische spleet van de pupillodilator .

Fenylefrine 1% kan ook nuttig zijn, gebruikt in plaats van hydroxyamfetamine, voor het onderscheiden van postganglionische laesies bij het syndroom van Horner. Nogmaals, de overgevoeligheid voor denervatie van de irisdilatator maakt deze vervanging mogelijk; de pupil van een postganglionische Horner zal veel meer verwijden dan een normale pupil.

Er is geen manier om eerste- en tweede-orde neuronlaesies te onderscheiden met topisch oftalmisch pupilonderzoek.

Hoewel testen mogelijk is om de laesie te lokaliseren die het Horner-syndroom veroorzaakt, is dit niet noodzakelijk klinisch praktisch. Het lokaliseren van de laesie naar pre- of postganglionisch met farmacologische pupilonderzoek moet op een andere dag dan de eerste cocaïne- of apraclonidinetest worden gedaan; dit kan worden gedaan als de arts dat verkiest, maar aanvullende beeldvormende onderzoeken moeten onmiddellijk worden besteld zodra het Horner-syndroom is bevestigd (afhankelijk van de geschiedenis) en mogen niet worden vertraagd door te wachten op follow-up om de laesie te lokaliseren tot pre- of postganglionisch met hydroxyamfetamine.

In gevallen van het Horner-syndroom is een grondige patiëntgeschiedenis van vitaal belang. Een al lang bestaand Horner-syndroom is waarschijnlijker goedaardig, terwijl een recent begin veel zorgwekkender is. Als de patiënt een recente geschiedenis van trauma heeft of als er hoofd-, nek- of borstpijn is, moet opkomende MRA of CTA worden verkregen om een interne halsslagader of aortadissectie uit te sluiten; gelijktijdige MRI of CT van de rest van de sympathische keten moet ook worden verworven. Tenzij de anamnese of het testen van de patiënt een punt van zorg beter heeft geïsoleerd, moet de beeldvorming de hele sympathische keten omvatten – het hoofd en de nek strekken zich uit tot ten minste T2 (om een apicale longmassa uit te sluiten).Er is een overvloed aan mogelijke etiologieën, waaronder interne halsslagader- of aortadissectie, beroerte, tumor, tuberculose of de tumor van Pancoast aan de longtop, trauma en caverneuze sinusziekte.

Argyll Robertson-leerling

Licht-bijna-dissociatie is een kenmerkende bevinding met een Argyll Robertson-leerling, waarbij de leerling slecht op licht reageert, maar een levendige nabije reactie behoudt. Behalve dissociatie die bijna licht is, is een Argyll Robertson-pupil typisch miotisch en onregelmatig gevormd; dit is meestal bilateraal, maar kan zeker asymmetrisch zijn. Het is belangrijk dat het gezichtsvermogen intact is om deze pupilreactie te kunnen omschrijven als een Argyll Robertson-leerling.

Een Argyll Robertson-leerling wordt gezien als een manifestatie van neurosyfilis, maar licht-bijna-dissociatie zelf kan ook worden gezien bij andere problemen. Vanwege de anatomische rangschikking van de vezels die de lichtreflexen en nabijreflexen veroorzaken, waarbij de vezels die de nabijreflex veroorzaken meer anterieur worden gelokaliseerd, kan de nabije reflex intact blijven met laesies die de meer posterieure lichtreflexvezels aantasten.

Congenitaal Horner-syndroom. Let op rechter ptosis, rechter miosis en heterochromie in de bovenste foto. De onderste foto is gemaakt na het indruppelen van apraclonidine. Let op omkering van anisocorie en verbetering van rechter ptosis.

Als wordt vastgesteld dat een patiënt een Argyll Robertson-leerling heeft, moeten laboratoriumtests worden besteld om syfilitische activiteit te bepalen: FTA-ABS (fluorescerend treponemale antilichaam geabsorbeerd) of MHA-TP (microhemagglutinatie-Treponema pallidum) en RPR (snelle plasma reagin) of VDRL (Venereal Disease Research Laboratory).

Licht-bijna-dissociatie

Naast een Argyll Robertson-pupil en afwijkende regeneratie na een CN III-verlamming, beide eerder beschreven, kan licht-bijna-dissociatie ook worden gevonden in verschillende andere ziekten waarbij pathologie van de middenhersenen betrokken zijn, waaronder neoplasmata (in het bijzonder pinealomen), beroertes van de hersenstam, bloedingen in de middenhersenen, arterioveneuze misvormingen, alcoholische degeneratie van de middenhersenen, encefalitis, hydrocephalus en trauma. Syndroom van de dorsale middenhersenen (Parinaud), dat vaak het gevolg is van direct of compressief letsel aan de dorsale middenhersenen, vaak van pinealomen, omvat bilateraal midden verwijde pupillen met licht-bijna dissociatie en wordt ook geassocieerd met ooglidretractie, supranucleaire upgaze-verlamming en convergentie-retractie nystagmus .

Bij de eerste evaluatie heeft deze patiënt de juiste ptosis en miosis, die doorgaans baart bezorgdheid over het Horner-syndroom. Bij nadere evaluatie is de waargenomen hoeveelheid anisocorie echter groter bij helder licht (bovenste foto), niet bij zwak licht (onderste foto), zoals men zou verwachten bij het syndroom van Horner. De patiënt was asymptomatisch, zonder pertinente systemische symptomen. De patiënt onderging 0,125% pilocarpine-testen om Adie’s pupil (in het linkeroog) uit te sluiten en apraclonidine-testen op een aparte dag om het Horner-syndroom (in het rechteroog) uit te sluiten, die beide negatief waren. Verder onderzoek onthulde het gebruik van Kuglen-haken in verticale, horizontale en schuine meridianen voor het strekken van de pupil tijdens cataractoperaties in het linkeroog een decennium eerder. Anisocorie was daarna opgemerkt. Kuglen-haken worden gebruikt in een poging om de pupil mechanisch te vergroten voor een operatie, maar veroorzaken kleine scheurtjes in de sluitspier van de iris, waardoor permanente schade aan de sluitspier ontstaat. In dit geval voldoet het aan de reden voor een slechte vernauwing in het linkeroog en anisocorie die groter is in het licht dan in het donker.

Anisocorie-evaluatie

Nieuw opgemerkt anisocorie vereist aanvullend onderzoek om te bepalen of de anisocorie fysiologisch of pathologisch is. Een gedegen casusgeschiedenis staat voorop. Naast de bovenstaande bespreking, zal de tabel de beoefenaar helpen bij het doorlopen van het anisocorie-evaluatieproces.

Pupillaire reacties zijn een snelle manier om de integriteit van het afferente en efferente systeem te peilen, kunnen de arts op de hoogte brengen van mogelijk ernstige problemen en zullen helpen bij het sturen van de differentiële diagnoses en het beheer. Zo’n snelle en handige tool mag niet over het hoofd worden gezien.