De perceptie van pijn varieert van persoon tot persoon, afhankelijk van hun stemming, emotionele toestand en eerdere ervaring, zelfs als de pijn wordt veroorzaakt door vergelijkbare fysieke stimuli en resulteert in een vergelijkbare mate van schade. In 1965 schetsten Ronald Melzack en Patrick Wall een wetenschappelijke theorie over psychologische invloed op pijnperceptie; de ‘gate control theory’.

Als deze theorie niet bestond, zou pijnperceptie nog steeds verband houden met de intensiteit van de pijnprikkel en de mate van schade aan het aangetaste weefsel. Maar Melzack en Wall maakten duidelijk dat pijnperceptie veel complexer is.

Volgens de gate control theory zijn pijnsignalen niet gratis om de hersenen te bereiken zodra ze worden gegenereerd op de beschadigde weefsels of locaties . Ze moeten bepaalde ‘neurologische poorten’ op het niveau van het ruggenmerg tegenkomen en deze poorten bepalen of de pijnsignalen de hersenen moeten bereiken of niet. Met andere woorden, pijn wordt waargenomen wanneer de poort plaats maakt voor de pijnsignalen en het is minder intens of helemaal niet waargenomen wanneer de poort sluit om de signalen te laten passeren. Deze theorie verklaart waarom iemand verlichting vindt door te wrijven of te masseren over een gewond of pijnlijk gebied.

Hoewel de gate control-theorie niet het volledige beeld kan geven van het centrale systeem dat aan pijn ten grondslag ligt, heeft het wel het mechanisme van pijnperceptie in een nieuwe dimensie en het heeft de weg geëffend voor verschillende pijnbeheersingsstrategieën.

Perifere zenuwvezels die betrokken zijn bij de overdracht van sensorische signalen

Elk orgaan of deel van de mens het lichaam heeft zijn eigen zenuwtoevoer en de zenuwen dragen de elektrische impulsen die worden gegenereerd als reactie op verschillende sensaties zoals aanraking, temperatuur, druk en pijn. Deze zenuwen – die het perifere zenuwstelsel vormen – geven deze impulsen door aan het centrale zenuwstelsel (de hersenen en het ruggenmerg) zodat deze impulsen worden geïnterpreteerd en waargenomen als gewaarwordingen. De perifere zenuwen sturen signalen naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg en van daaruit worden de sensorische signalen via het spinothalamische kanaal naar de hersenen gestuurd. Pijn is een gewaarwording die een persoon erop attent maakt dat een weefsel of een bepaald deel van het menselijk lichaam gewond of beschadigd is.

Afhankelijk van de axonale diameter en de geleidingssnelheid kunnen zenuwvezels in drie typen worden ingedeeld – A, B en C. De C-vezels zijn de kleinste van alle drie de typen. Onder de ‘A’ -vezels bevinden zich vier subtypen: A-alfa, A-bèta, A-gamma en A-delta. Van de A-subtypen zijn de A-alfa-vezels de grootste en de A-deltavezels de kleinste.

De A-vezels die groter zijn dan de A-deltavezels, dragen sensaties zoals aanraking, druk enz. naar het ruggenmerg. De A-deltavezels en de C-vezels dragen pijnsignalen over aan het ruggenmerg. A-deltavezels zijn sneller en dragen scherpe pijnsignalen, terwijl de C-vezels langzamer zijn en diffuse pijnsignalen dragen.

Als we kijken naar de geleidingssnelheid, hebben de A-alfa-vezels (de grote zenuwvezels) een hogere geleiding snelheid in vergelijking met de A-deltavezels en de C-vezels (dunne zenuwvezels). Wanneer een tissue gewond raakt, worden eerst de A-deltavezels geactiveerd, gevolgd door de activering van de C-vezels. Deze vezels hebben de neiging de pijnsignalen naar het ruggenmerg en vervolgens naar de hersenen te transporteren. Maar de pijnsignalen worden niet zomaar doorgegeven.

Wat zegt de gate control theory?

De gate control theory suggereert dat de signalen ‘zenuwpoorten’ tegenkomen op het niveau van het ruggenmerg en ze moeten door deze poorten worden vrijgemaakt om de hersenen te bereiken. Verschillende factoren bepalen hoe de pijnsignalen aan de neurologische poorten moeten worden behandeld. Dit zijn:

• De intensiteit van de pijnsignalen
• De intensiteit van de andere sensorische signalen (aanraking, temperatuur en druk), indien gegenereerd op de plaats van verwonding
• De boodschap van de hersenen zelf (om de pijnsignalen al dan niet te verzenden)

Zoals eerder vermeld, eindigen de zenuwvezels, groot en klein, die de sensorische signalen dragen, in de dorsale hoorn van het ruggenmerg van waaruit de signalen naar de hersenen worden gestuurd. Volgens het oorspronkelijke postulaat van Melzack en Wall, projecteren de zenuwvezels naar de substantia gelatinosa (SG) van de dorsale hoorn en de eerste centrale transmissie (T) cellen van het ruggenmerg. De SG bestaat uit remmende interneuronen die als poort fungeren en bepalen welke signalen de T-cellen moeten bereiken en vervolgens verder door het spinothalamische kanaal gaan om de hersenen te bereiken.

Wanneer de pijnsignalen worden gedragen door de kleine vezels ( A-delta- en C-vezels) zijn minder intens in vergelijking met de andere niet-pijnlijke sensorische signalen zoals aanraking, druk en temperatuur, de remmende neuronen voorkomen de overdracht van de pijnsignalen door de T-cellen.De niet-pijnsignalen hebben voorrang op de pijnsignalen en dus wordt de pijn niet waargenomen door de hersenen. Wanneer de pijnsignalen intenser zijn in vergelijking met de niet-pijnsignalen, worden de remmende neuronen geïnactiveerd en wordt de poort geopend. De T-cellen geven de pijnsignalen door aan het spinothalamische kanaal dat die signalen naar de hersenen voert. Als gevolg hiervan wordt de neurologische poort beïnvloed door de relatieve hoeveelheid activiteit in de grote en kleine zenuwvezels.

Emoties en gedachten bepalen de manier waarop pijn wordt waargenomen

De theorie stelde ook voor dat de overdracht van pijnsignalen kan worden beïnvloed door emoties en gedachten. Het is algemeen bekend dat mensen geen chronische pijn voelen of, beter gezegd, de pijn stoort hen niet wanneer ze zich concentreren op andere activiteiten die hen interesseren. Terwijl mensen die angstig of depressief zijn, intense pijn voelen en het moeilijk vinden om ermee om te gaan. Dit komt doordat de hersenen berichten sturen via dalende vezels die de overdracht van pijnsignalen door de poort stoppen, verminderen of versterken, afhankelijk van de gedachten en emoties van een persoon.

Gate control theory in pijnmanagement

De gate control-theorie heeft een drastische revolutie teweeggebracht op het gebied van pijnbestrijding. De theorie suggereerde dat pijnbeheersing kan worden bereikt door selectief de grotere zenuwvezels die niet-pijnprikkels dragen, te beïnvloeden. De theorie heeft ook de weg geëffend voor meer onderzoek naar cognitieve en gedragsmatige benaderingen om pijnverlichting te bereiken.

Een van de enorme vorderingen in pijnbeheersingsonderzoek is de komst van Transcutane Elektrische Zenuwstimulatie (TENS). De gate control theory vormt de basis van TENS. Bij deze techniek maakt de selectieve stimulatie van de zenuwvezels met een grote diameter die niet-pijngevoelige prikkels uit een specifiek gebied dragen, het effect van pijnsignalen uit het gebied teniet of vermindert. TENS is een niet-invasieve en goedkope benadering van pijnbeheersing die op grote schaal wordt gebruikt voor de behandeling van chronische en hardnekkige pijn die anders niet reageert op analgetica en chirurgische behandelingen. TENS is zeer voordelig ten opzichte van pijnstillers in de zin dat het niet het probleem van geneesmiddelinteracties en toxiciteit heeft.

Vele andere invasieve en niet-invasieve elektrische stimulatietechnieken zijn nuttig gebleken bij verschillende chronische pijn aandoeningen zoals artritische pijn, diabetische neuropathie, fibromyalgie, enz. De theorie is ook uitgebreid bestudeerd bij de behandeling van chronische rugpijn en kankerpijn. Onder bepaalde omstandigheden worden echter geen gunstige resultaten behaald en de effectiviteit van de op de theorie gebaseerde technieken op lange termijn staat ter discussie.

Desalniettemin heeft de gate control-theorie een dramatische revolutie teweeggebracht op het gebied van pijnonderzoek en heeft ze de zaden gezaaid voor talloze onderzoeken die erop gericht zijn een pijnvrije levensstijl te presenteren aan de patiënten die aan chronische pijn lijden.

Abram SE (1993). 1992 Bonica-lezing. Vooruitgang in chronisch pijnbeheer sinds poortcontrole. Regionale anesthesie, 18 (2), 66-81 PMID: 8098221

Bisschop B (1980). Pijn: de fysiologie en grondgedachte voor management. Deel III. Gevolgen van huidige concepten van pijnmechanismen gerelateerd aan pijnmanagement. Fysiotherapie, 60 (1), 24-37 PMID: 6243184

Melzack R, & Wall PD (1965). Pijnmechanismen: een nieuwe theorie. Science (New York, N.Y.), 150 (3699), 971-9 PMID: 5320816

Nnoaham KE, & Kumbang J (2008). Transcutane elektrische zenuwstimulatie (TENS) voor chronische pijn. De Cochrane-database met systematische reviews (3) PMID: 18646088

Tashani O, & Johnson M (2009). Transcutane elektrische zenuwstimulatie (TENS) een mogelijk hulpmiddel voor pijnverlichting in ontwikkelingslanden? The Libyan journal of medicine, 4 (2), 62-5 PMID: 21483510

Afbeelding via DreamBig /.