고혈압은 가장 흔한 복합 장애 중 하나입니다. 고혈압의 원인은 인구가 많은 개인간에 크게 다릅니다. 그리고 정의에 따라 본 태성 고혈압은 식별 가능한 원인이 없습니다. 그러나 몇 가지 위험 요소가 확인되었습니다. 교감 과부하는 또한 본 태성 고혈압의 가능한 근본 원인입니다. 이는 본 태성 고혈압 사례의 약 1/3이 Pterygopalatine 신경절 차단 또는 Sphenopalatine 신경절 (SPG) 차단 후 교감 과부하를 해제하기 때문에 해결되기 때문에 알려져 있습니다. SPG 블록의자가 관리 (SASPGB)는 SPG 블록을 전달하는 가장 안전하고 효과적인 방법 일 것입니다.
유전 적 변이 편집
- 고혈압의 개인 가족력이 있으면 개인이 그것을 개발할 가능성.
- 본질 성 고혈압은 백인보다 흑인에서 4 배 더 흔하고 더 빠르게 가속되며 흑인 환자의 사망률이 더 높을수록 더 심각합니다.
고혈압 관련 연구에서 50 개 이상의 유전자가 조사되었으며 그 수는 지속적으로 증가하고 있습니다. 이러한 유전자 중 하나는 안 지오 텐시 노겐 (AGT) 유전자로 Kim et al. 그들은 AGT의 수를 늘리면 혈압이 상승하여 고혈압을 유발할 수 있음을 보여주었습니다. 단일 변이 검사에서 SNP는 이전에 발표 된 GWAS에서 지방, 제 2 형 당뇨병, 관상 동맥 심장 질환 및 신장 기능과 관련된 변이에 대해 풍부하여 혈압과 관련된 유전 적 좌위가 심혈관 결과에 기여한다는 증거를 제공하는 것으로 나타났습니다. 외래 혈압을 측정하는 연구에 쌍둥이가 포함되었습니다. 이 연구에서 본 태성 고혈압에 큰 유전 적 영향이 있다는 것이 제안되었습니다. 동물 연구와 인간 집단에 대한 임상 연구에서 뒷받침하는 데이터가 나왔습니다. 이러한 연구의 대부분은 유전이 아마도 다 인성이거나 여러 다른 유전 적 결함이 각각의 표현형 표현 중 하나로 혈압이 상승한다는 개념을지지합니다. 그러나 고혈압에 대한 유전 적 영향은 현재 완전히 이해되지 않았습니다. 고혈압 관련 표현형을 게놈의 특정 변이와 연결하면 유전 가능성에 대한 확실한 증거를 얻을 수 있다고 믿어집니다. 또 다른 견해는 고혈압이 멘델 기반으로 유전되는 단일 유전자의 돌연변이에 의해 유발 될 수 있다는 것입니다.
AgingEdit
고혈압도 연령과 관련 될 수 있습니다. 다원적 일 가능성이 높습니다. 한 가지 가능한 메커니즘은 동맥의 경직으로 인한 혈관 순응도의 감소입니다. 이것은 맥압이 넓어진 고립 된 수축기 고혈압으로 인해 축적 될 수 있습니다. 사구체 여과율의 감소는 노화와 관련이 있으며 이는 나트륨 배설 효율을 감소시킵니다. 신장 미세 혈관 질환 및 모세 혈관 희박과 같은 특정 질병의 발생은 나트륨 배설 효율의 감소와 관련이있을 수 있습니다. 신장 미세 혈관 질환이 염분 민감성 고혈압을 유발하는 중요한 메커니즘이라는 실험적 증거가 있습니다.
비만 편집
비만은 정상 체중에 비해 고혈압 위험을 5 배까지 높일 수 있습니다. , 고혈압 사례의 최대 2/3가 과체중 때문일 수 있습니다. 85 % 이상의 사례가 체질량 지수 (BMI)가 25보다 큰 환자에서 발생합니다. 동물 및 임상 연구를 통해 비만과 고혈압 사이의 확실한 연관성이 발견되었습니다. 이들로부터 많은 기전이 비만 유발 성 고혈압의 잠재적 인 원인이라는 것을 깨달았습니다. 이러한 메커니즘에는 교감 신경계의 활성화와 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화가 포함됩니다.
SaltEdit
또 다른 위험 요소는 염 (나트륨) 민감성입니다. 가장 큰 주목을받은 환경 요인입니다. 필수 고혈압 인구의 약 1/3이 나트륨 섭취에 반응합니다. 나트륨 섭취가 신체의 신장을 통해 배설 할 수있는 용량을 초과하면 혈관 부피가 혈관 내 구획으로의 체액 이동에 따라 확장됩니다. 이것은 심장 출력이 증가함에 따라 동맥압을 상승시킵니다. 국소 자동 조절 메커니즘은 국소 혈관 침대에서 정상 운동을 유지하기 위해 혈관 저항을 증가시킴으로써이를 방해합니다. 높은 염화나트륨 섭취에 반응하여 동맥압이 증가함에 따라, 소변 중 나트륨 배설이 증가하고 증가 된 혈관 압을 희생하면서 염분 배설이 유지됩니다. 증가 된 나트륨 이온 농도는 ADH 및 갈증 메커니즘을 자극하여 신장의 수분 재 흡수, 농축 된 소변 및 물 섭취량 증가에 따른 갈증을 유발합니다.또한 세포와 간질 사이의 수분 이동은 이것에 비해 작은 역할을합니다.
AlcoholEdit
과도한 알코올 섭취는 시간이 지남에 따라 혈압을 상승시킵니다. 알코올은 또한 고농도의 칼로리를 포함하고 있으며 비만을 유발할 수 있습니다.
ReninEdit
레닌 상승은 또 다른 위험 요소입니다. 레닌은 신장의 사구체 병설기구에서 분비되는 효소로, 음성 피드백 루프에서 알도스테론과 연결됩니다. 결과적으로 일부 고혈압 환자는 레닌이 낮은 환자로 정의되고 다른 환자는 본 태성 고혈압 환자로 정의되었습니다. 저 레닌 고혈압은 백인계 미국인보다 아프리카 계 미국인에서 더 흔하며, 아프리카 계 미국인이 레닌-안지오텐신 시스템을 방해하는 약물보다 이뇨 요법에 더 잘 반응하는 경향이있는 이유를 설명 할 수 있습니다.
높은 레닌 수치는 다음 메커니즘을 통해 나트륨 저류를 유발하여 고혈압 : 레닌 증가 → 안지오텐신 II 증가 → 혈관 수축, 갈증 / ADH 및 알도스테론 증가 → 신장의 나트륨 재 흡수 증가 (DCT 및 CD) → 혈압 증가
당뇨병 편집
고혈압은 또한 X 증후군 또는 대사 증후군의 구성 요소 인 인슐린 저항성 및 / 또는 고 인슐린 혈증으로 인해 발생할 수 있습니다. 인슐린은 췌장 전체에 포함 된 랑게르한스 섬의 세포에서 분비되는 폴리펩티드 호르몬입니다. 그것의 주요 목적은 부정적인 피드백 루프를 통해 글루카곤과 대립적으로 체내 포도당 수준을 조절하는 것입니다. 인슐린은 또한 혈관 확장 특성을 나타냅니다. 정상 혈압 환자에서 인슐린은 평균 동맥압을 높이 지 않고 교감 활동을 자극 할 수 있습니다. 그러나 대사 증후군과 같은 더 극단적 인 조건에서는 증가 된 교감 신경 활동이 인슐린의 혈관 확장 효과를 무시할 수 있습니다.
최근 연구에서는 비만이 활성화로 인해 고혈압의 위험 요소라고 주장합니다. 지방 조직의 레닌-안지오텐신 시스템 (RAS)과 인슐린 저항성을 연결하는 레닌-안지오텐신 시스템이 있으며, 어느 하나가 다른 하나를 유발할 수 있다고 주장합니다.
SmokingEdit
흡연 고혈압을 직접 유발하지 않습니다. 그러나 이는 다른 심각한 심혈관 질환에 대한 알려진 위험 요소입니다.
비타민 결핍 편집
비타민 D 결핍은 심혈관 위험 요소와 관련이 있다고 제안되었습니다. 비타민 D 결핍이있는 개인은 평균보다 수축기 및 확장기 혈압이 더 높은 것으로 관찰되었습니다. 비타민 D는 레닌 분비와 그 활성을 억제하므로 “레닌-안지오텐신 시스템의 음성 내분비 조절제”역할을합니다. 따라서 비타민 D 결핍은 레닌 분비를 증가시킵니다. 이것은 혈장에서 고혈압과 비타민 D 수치 사이에 관찰 된 연관성을 설명하는 한 가지 가능한 메커니즘입니다.
또한 일부 당국은 칼륨이 고혈압을 예방하고 치료할 수 있다고 주장합니다.
부족 운동 편집
규칙적인 신체 운동은 혈압을 낮 춥니 다. UK National Health Service는 고혈압 예방을 위해 매주 150 분 (2 시간 30 분)의 중강도 유산소 운동을 권장합니다.
