Article de recherche connexe Ko KI, Root CM, Lindsay SA, Zaninovich OA, Shepherd AK, Wasserman SA, Kim SM, Wang JW. 2015. La famine favorise la modulation concertée du comportement olfactif appétitif via des circuits neuromodulateurs parallèles. eLife4: e08298. doi: 10.7554 / eLife.08298
Image La faim change la façon dont le système olfactif de la mouche traite les odeurs alimentaires
Une expression courante nous ferait croire que « vous pouvez attraper plus de mouches avec du miel qu’avec du vinaigre ». Mais ce n’est pas vrai dans le cas de la mouche des fruits Drosophila melanogaster (xkcd, 2007). Les mouches adultes recherchent des microbes sur des fruits trop mûrs, se fiant à leur odorat pour détecter l’acide acétique (le produit chimique qui donne au vinaigre son arôme piquant) qui s’accumule au fur et à mesure que le fruit fermente. Cependant, les mouches ont tendance à ignorer ou même à éviter à la fois de faibles niveaux de vinaigre (qui suggèrent que le fruit n’est pas assez mûr) et des niveaux élevés de vinaigre (qui suggèrent que le fruit pourrait être pourri).
Maintenant, dans eLife, Jing Wang et ses collègues de l’Université de Californie à San Diego – y compris Kang Ko en tant que premier auteur – révèlent avec élégance ce qui se passe dans le cerveau des mouches qui leur permet de poursuivre une plus large gamme de concentrations d’odeurs de vinaigre lorsqu’ils ont faim (Ko et al., 2015). Leurs données montrent également que la famine a une influence plus nuancée sur le traitement précoce des informations olfactives qu’on ne l’avait anticipé auparavant: la faim ne se contente pas de régler la sensibilité des mouches aux odeurs alimentaires. Au lieu de cela, il déclenche des réponses spécifiques (à la fois excitatrices et inhibitrices) qui encouragent les mouches à se nourrir de sources de nourriture sous-optimales. Ce faisant, Ko et al. peut-être fournir des preuves supplémentaires pour soutenir l’idée qu’il n’est pas sage de faire ses courses l’estomac vide, de peur que les signaux de faim ne compromettent votre capacité à distinguer la bonne nourriture de la mauvaise.
Le travail de Ko et al. est le point culminant d’une série d’études qui ont examiné comment la drosophile traite les informations sur cette odeur alimentaire importante. cerveau appelé glomérules. Les neurones olfactifs qui détectent le même produit chimique se connectent tous au même glomérule. Selon la concentration, l’odeur de vinaigre active 6 à 8 des quelque 40 glomérules dans le cerveau de la mouche des fruits. a révélé que l’activité d’un seul glomérule olfactif, appelé DM1, pourrait expliquer la plupart de l’attraction d’une mouche pour le vinaigre (Semmelhack et Wang, 2009). La désactivation des récepteurs qui se connectent à DM1 a amené les mouches à ignorer l’odeur du vinaigre. D’un autre côté, restaurer uniquement l’activité des neurones DM1 chez des mouches autrement « anosmiques » (c’est-à-dire des mouches qui ont perdu presque tout l’odorat) était suffisant pour les rendre à nouveau attirés par le vinaigre.
Plus haut les concentrations de vinaigre ne recrutent qu’un seul glomérule supplémentaire, appelé DM5, et l’activité du DM5 à elle seule peut expliquer pourquoi les mouches évitent le vinaigre si l’odeur est trop forte (Semmelhack et Wang, 2009). Par conséquent, l’interaction compétitive entre DM1 et DM5 (qui sont activées à différentes concentrations d’odeur de vinaigre) peut finalement déterminer si la mouche décide d’approcher une source de nourriture potentielle ou de rester à l’écart.
La faim a un impact profond sur comportement animal et les mouches affamées trouvent une petite goutte de nourriture contenant du vinaigre beaucoup plus rapidement que les mouches qui ont été nourries (Root et al., 2011). L’hormone insuline intervient indirectement dans cet effet. La famine fait chuter les niveaux d’insuline, déclenchant une chaîne d’événements qui finissent par amener les neurones olfactifs DM1 à augmenter l’expression d’une protéine réceptrice spécifique. Ce récepteur détecte une molécule de signalisation appelée «neuropeptide court F». Lors de la liaison au récepteur, ce neuropeptide amplifie efficacement, ou augmente le «gain» de l’activité DM1. Puisque les neurones DM1 contrôlent l’attirance d’une mouche des fruits pour le vinaigre, cette découverte semble expliquer avec élégance comment la signalisation de l’insuline peut amener les mouches affamées à chercher plus largement de la nourriture.
Il apparaît maintenant que ce n’est pas toute l’histoire . En élargissant la gamme de concentrations d’odeurs testées, Ko et al. Constatent maintenant que ce mécanisme explique seulement comment les mouches affamées renforcent leur attirance pour les faibles concentrations d’odeur de vinaigre. lorsque la signalisation médiée par le neuropeptide court F est réduite (Ko et al., 2015). Un neuropeptide supplémentaire pourrait-il expliquer cette différence? Pour rechercher ce signal de faim manquant, Ko et al.ont enquêté sur d’autres protéines réceptrices, à la recherche de celles qui avaient augmenté dans les neurones sensoriels à la suite de la famine.Le récepteur de la tachykinine (appelé DTKR en abrégé) est apparu comme un candidat fort, en particulier parce qu’il était connu qu’il pouvait atténuer les réponses des neurones olfactifs de la mouche (Ignell et al., 2009).
Le reste de l’histoire de Ko et al. Suit magnifiquement un scénario logique: abaisser les niveaux de DTKR a en effet réduit le comportement de recherche de nourriture chez les mouches affamées exposées à des concentrations d’odeur de vinaigre élevées, mais pas faibles. De même, le DM5 (le glomérule responsable de l’évitement des niveaux élevés de vinaigre) était moins actif chez les mouches affamées, mais son activité pouvait être ramenée à celle d’une mouche nourrie lorsque DTKR était renversé. Enfin, Ko et al. a identifié l’insuline comme le signal probable qui agit en amont du DTKR chez les mouches affamées.
Ensemble, les données suggèrent un modèle dans lequel la baisse des niveaux d’insuline chez les mouches affamées déclenche deux systèmes de signalisation neuropeptidiques complémentaires impliquant le neuropeptide court F et la tachykinine . L’un facilite la transmission des signaux au niveau du glomérule DM1, ce qui rend les mouches plus sensibles aux odeurs alimentaires attrayantes. En parallèle, l’autre baisse la transmission à DM5, ce qui rend les mouches moins susceptibles d’éviter les odeurs normalement désagréables ou aversives. Ensemble, ces systèmes permettent aux mouches de rechercher des sources de nourriture moins qu’optimales en période de pénurie (Figure 1).
Le vinaigre (ou acide acétique) est le produit ultime du processus de fermentation des fruits, c’est pourquoi les mouches des fruits sont attirées par l’odeur de vinaigre. Cependant, les concentrations faibles et élevées d’odeur de vinaigre laissent les mouches indifférentes (à gauche). En effet, de faibles concentrations indiquent que le fruit est juste mûr (banane verte), alors que des concentrations élevées signifient qu’il est pourri (banane brune). Les mouches affamées se comportent différemment car les faibles niveaux d’insuline causés par la famine déclenchent deux systèmes de signalisation neuropeptidiques distincts qui remodèlent leurs réponses olfactives (à droite). Chez les mouches affamées, le récepteur du neuropeptide court F (appelé sNPFR) est régulé à la hausse dans un sous-ensemble de neurones olfactifs. Cela facilite la transmission des signaux dans le glomérule DM1, ce qui augmente la sensibilité aux faibles concentrations d’odeurs alimentaires attrayantes. En parallèle, une signalisation élevée de la tachykinine (via le récepteur DTKR) inhibe la transmission de signaux dans le glomérule DM5. Cela réduit l’évitement des odeurs normalement désagréables (telles que des concentrations élevées de vinaigre). Ensemble, ces effets permettent de rechercher des sources de nourriture moins qu’optimales (représentées par les flèches vertes pointant vers les bananes juste mûres et pourries). DM1 et DM5 sont des glomérules spécifiques trouvés dans le lobe antennaire (AL) du cerveau de la mouche et leur intensité de couleur représente la force de leur activation chez les mouches nourries ou affamées.
Cette étude démontre puissamment les atouts du modèle de mouche en tant que plate-forme pour étudier la façon dont le cerveau calcule les stimuli sensoriels. Des tests comportementaux intelligents aux manipulations génétiques sophistiquées et à l’imagerie de l’activité cérébrale, le travail décrit comment un signal sensoriel important est traité de différentes manières en fonction de l’état interne de l’animal (c’est-à-dire qu’il a faim ou non). Étant donné que ce qui est vrai pour la mouche l’est souvent – du moins dans ses grandes lignes – pour l’homme, le domaine de la recherche est maintenant mûr pour apporter des principes de traitement sensoriel qui peuvent s’appliquer à de nombreuses espèces animales, sinon à toutes.
