L’hypertension est l’un des troubles complexes les plus courants. L’étiologie de l’hypertension diffère considérablement parmi les individus au sein d’une grande population. Et par définition, l’hypertension essentielle n’a pas de cause identifiable. Cependant, plusieurs facteurs de risque ont été identifiés. La surcharge sympathique est également une cause sous-jacente probable de l’hypertension essentielle. Ceci est connu car environ un tiers des cas d’hypertension essentielle sont résolus après un bloc ganglionnaire ptérygopalatine ou un bloc ganglion sphénopalatin (SPG) pour désactiver la surcharge sympathique. L’auto-administration des blocs SPG (SASPGB) est probablement la méthode la plus sûre et la plus efficace pour administrer des blocs SPG.

Variation génétiqueModifier

• Avoir des antécédents familiaux personnels d’hypertension augmente la probabilité qu’un individu le développe.
• L’hypertension essentielle est quatre fois plus fréquente chez les noirs que chez les blancs, s’accélère plus rapidement et est souvent plus sévère avec une mortalité plus élevée chez les patients noirs.

Plus de 50 gènes ont été examinés dans des études d’association avec l’hypertension, et leur nombre est en constante augmentation. L’un de ces gènes est le gène de l’angiotensinogène (AGT), étudié de manière approfondie par Kim et al. Ils ont montré que l’augmentation du nombre d’AGT augmente la pression artérielle et donc cela peut provoquer une hypertension. Dans des tests à une seule variante, il a été montré que les SNP étaient enrichis pour des variantes associées à l’adiposité, au diabète de type 2, aux maladies coronariennes et à la fonction rénale dans le GWAS déjà publié, ce qui prouve que les loci génétiques liés à la pression artérielle contribuent aux résultats cardiovasculaires. Des jumeaux ont été inclus dans des études mesurant la pression artérielle ambulatoire; à partir de ces études, il a été suggéré qu’il existe une grande influence génétique sur l’hypertension essentielle. Des données à l’appui ont émergé d’études animales ainsi que d’études cliniques sur des populations humaines. La majorité de ces études soutiennent le concept selon lequel l’hérédité est probablement multifactorielle ou qu’un certain nombre de défauts génétiques différents ont chacun une pression artérielle élevée comme l’une de ses expressions phénotypiques. Cependant, l’influence génétique sur l’hypertension n’est pas entièrement comprise pour le moment. On pense que la liaison des phénotypes liés à l’hypertension avec des variations spécifiques du génome peut fournir des preuves définitives de l’héritabilité. Un autre point de vue est que l’hypertension peut être causée par des mutations dans des gènes uniques, héritées sur une base mendélienne.

AgingEdit

L’hypertension peut également être liée à l’âge, et si tel est le cas, il est vraisemblablement multifactoriel. Un mécanisme possible implique une réduction de la compliance vasculaire due au raidissement des artères. Cela peut s’accumuler en raison d’une hypertension systolique isolée avec une pression différentielle élargie. Une diminution du taux de filtration glomérulaire est liée au vieillissement et cela entraîne une diminution de l’efficacité de l’excrétion du sodium. Le développement de certaines maladies telles que la maladie microvasculaire rénale et la raréfaction capillaire peut être lié à cette diminution de l’efficacité de l’excrétion du sodium. Il existe des preuves expérimentales qui suggèrent que la maladie microvasculaire rénale est un mécanisme important pour induire une hypertension sensible au sel.

ObesityEdit

L’obésité peut multiplier par cinq le risque d’hypertension par rapport au poids normal , et jusqu’à deux tiers des cas d’hypertension peuvent être attribués à un excès de poids. Plus de 85% des cas surviennent chez des personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 25. Un lien définitif entre l’obésité et l’hypertension a été trouvé à l’aide d’études animales et cliniques; à partir de ceux-ci, il a été réalisé que de nombreux mécanismes sont des causes potentielles d’hypertension induite par l’obésité. Ces mécanismes comprennent l’activation du système nerveux sympathique ainsi que l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

SaltEdit

Un autre facteur de risque est la sensibilité au sel (sodium) qui est un facteur environnemental qui a reçu la plus grande attention. Environ un tiers de la population hypertensive essentielle est sensible à l’apport en sodium. Lorsque l’apport en sodium dépasse la capacité du corps à l’excréter par les reins, le volume vasculaire se dilate en raison du mouvement des fluides dans le compartiment intra-vasculaire. Cela provoque une augmentation de la pression artérielle à mesure que le débit cardiaque augmente. Les mécanismes d’autorégulation locaux neutralisent cela en augmentant la résistance vasculaire pour maintenir la normotension dans les lits vasculaires locaux. Lorsque la pression artérielle augmente en réponse à un apport élevé en chlorure de sodium, l’excrétion urinaire de sodium augmente et l’excrétion de sel est maintenue au détriment de la pression vasculaire accrue. L’augmentation de la concentration en ions sodium stimule l’ADH et les mécanismes de la soif, entraînant une réabsorption accrue de l’eau dans les reins, une concentration d’urine et une soif avec une consommation d’eau plus élevée.De plus, le mouvement de l’eau entre les cellules et l’interstitium joue un rôle mineur par rapport à cela.

AlcoholEdit

Une consommation excessive d’alcool augmentera la tension artérielle avec le temps. L’alcool contient également une forte densité de calories et peut contribuer à l’obésité.

ReninEdit

L’élévation de la rénine est un autre facteur de risque. La rénine est une enzyme sécrétée par l’appareil juxtaglomérulaire du rein et liée à l’aldostérone dans une boucle de rétroaction négative. En conséquence, certains patients hypertendus ont été définis comme ayant un faible taux de rénine et d’autres comme une hypertension essentielle. L’hypertension à faible taux de rénine est plus fréquente chez les Afro-Américains que chez les Américains blancs et peut expliquer pourquoi les Afro-Américains ont tendance à mieux répondre au traitement diurétique que les médicaments qui interfèrent avec le système rénine-angiotensine.

Des taux élevés de rénine prédisposent hypertension en provoquant une rétention de sodium par le mécanisme suivant: Augmentation de la rénine → Augmentation de l’angiotensine II → Augmentation de la vasoconstriction, de la soif / ADH et de l’aldostérone → Augmentation de la réabsorption du sodium dans les reins (DCT et CD) → Augmentation de la pression artérielle.

DiabetesEdit

L’hypertension peut également être causée par une résistance à l’insuline et / ou une hyperinsulinémie, qui sont des composants du syndrome X ou du syndrome métabolique. L’insuline est une hormone polypeptidique sécrétée par les cellules des îlots de Langerhans, qui sont contenues dans tout le pancréas. Son objectif principal est de réguler les niveaux de glucose dans le corps de manière antagoniste avec le glucagon par le biais de boucles de rétroaction négatives. L’insuline présente également des propriétés vasodilatatrices. Chez les individus normotendus, l’insuline peut stimuler l’activité sympathique sans élever la pression artérielle moyenne. Cependant, dans des conditions plus extrêmes telles que celle du syndrome métabolique, l’augmentation de l’activité neuronale sympathique peut surpasser les effets vasodilatateurs de l’insuline.

Des études récentes affirment que l’obésité est un facteur de risque d’hypertension en raison de l’activation du système rénine-angiotensine (RAS) dans le tissu adipeux, et a également lié le système rénine-angiotensine à la résistance à l’insuline, et affirme que l’un peut causer l’autre.

SmokingEdit

Fumer ne provoque pas directement d’hypertension artérielle. Cependant, il s’agit d’un facteur de risque connu pour d’autres maladies cardiovasculaires graves.

Carence en vitaminesModifier

Il a été suggéré qu’une carence en vitamine D est associée à des facteurs de risque cardiovasculaires. Il a été observé que les personnes ayant une carence en vitamine D ont une tension artérielle systolique et diastolique plus élevée que la moyenne. La vitamine D inhibe la sécrétion de rénine et son activité, elle agit donc comme un «régulateur endocrinien négatif du système rénine-angiotensine». Par conséquent, une carence en vitamine D entraîne une augmentation de la sécrétion de rénine. C’est un mécanisme possible pour expliquer le lien observé entre l’hypertension et les taux de vitamine D dans le plasma sanguin.

De plus, certaines autorités affirment que le potassium pourrait à la fois prévenir et traiter l’hypertension.

Manque d’exerciceEdit

L’exercice physique régulier réduit la tension artérielle. Le service national de santé du Royaume-Uni conseille 150 minutes (2 heures et 30 minutes) d’activité aérobie d’intensité modérée par semaine pour aider à prévenir l’hypertension.