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Le manganèse est un élément minéral qui est à la fois nutritionnellement essentiel et potentiellement toxique. La dérivation de son nom du mot grec pour magie reste appropriée, car les scientifiques travaillent toujours à comprendre les divers effets de la carence en manganèse et de la toxicité du manganèse dans les organismes vivants (1).

Fonction

Le manganèse (Mn) joue un rôle important dans un certain nombre de processus physiologiques en tant que constituant de plusieurs enzymes et activateur d’autres enzymes (2).

Fonction antioxydante

Superoxyde de manganèse La dismutase (MnSOD) est la principale enzyme antioxydante des mitochondries. Parce que les mitochondries consomment plus de 90% de l’oxygène utilisé par les cellules, elles sont particulièrement vulnérables au stress oxydatif. Le radical superoxyde est l’une des espèces réactives de l’oxygène produites dans les mitochondries lors de la synthèse de l’ATP. Le MnSOD catalyse la conversion des radicaux superoxyde en peroxyde d’hydrogène, qui peut être réduit en eau par d’autres enzymes antioxydantes (3).

Métabolisme

Un certain nombre d’enzymes activées par le manganèse jouent un rôle important dans le métabolisme des glucides, des acides aminés et du cholestérol (4). La pyruvate carboxylase, une enzyme contenant du manganèse, et la phosphoénolpyruvate carboxykinase (PEPCK), une enzyme activée par le manganèse, sont essentielles dans la gluconéogenèse – la production de glucose à partir de précurseurs non glucidiques. L’arginase, une autre enzyme contenant du manganèse, est requise par le foie pour le cycle de l’urée, un processus qui détoxifie l’ammoniac généré pendant le métabolisme des acides aminés (3). Dans le cerveau, l’enzyme activée par le manganèse, la glutamine synthétase, convertit le glutamate d’acide aminé en glutamine. Le glutamate est un neurotransmetteur excitotoxique et un précurseur d’un neurotransmetteur inhibiteur, l’acide γ-aminobutyrique (GABA) (5, 6).

Développement osseux

Une carence en manganèse entraîne un développement anormal du squelette chez un certain nombre d’espèces animales. Le manganèse est le cofacteur préféré des enzymes appelées glycosyltransférases; ces enzymes sont nécessaires à la synthèse des protéoglycanes nécessaires à la formation d’un cartilage et d’un os sains (7).

Cicatrisation des plaies

La cicatrisation des plaies est un processus complexe qui nécessite une production accrue de collagène. Le manganèse est nécessaire à l’activation de la prolidase, une enzyme qui fonctionne pour fournir l’acide aminé, la proline, pour la formation de collagène dans les cellules de la peau humaine (8). Un trouble génétique connu sous le nom de déficit en prolidase entraîne une cicatrisation anormale des plaies, entre autres problèmes, et se caractérise par un métabolisme anormal du manganèse (7). La synthèse des glycosaminoglycanes, qui nécessite des glycosyltransférases activées par le manganèse, peut également jouer un rôle important dans la cicatrisation des plaies (9).

Interactions avec les nutriments

Fer

Bien que les les mécanismes d’absorption et de transport du manganèse n’ont pas été déterminés, certaines preuves suggèrent que le fer et le manganèse peuvent partager des voies d’absorption et de transport communes (10). L’absorption du manganèse d’un repas diminue à mesure que la teneur en fer du repas augmente (7). La supplémentation en fer (60 mg / jour pendant quatre mois) a été associée à une diminution des taux sanguins de manganèse et à une diminution de l’activité MnSOD dans les globules blancs, indiquant une état nutritionnel du manganèse (11). En outre, le statut en fer d’un individu peut affecter la biodisponibilité du manganèse. L’absorption intestinale du manganèse est augmentée pendant une carence en fer, et une augmentation des réserves de fer (taux de ferritine) est associée à une diminution de l’absorption du manganèse (12). Les hommes absorbent généralement moins de manganèse que les femmes; cela peut être lié au fait que les hommes ont généralement des réserves de fer plus élevées que les femmes (13). De plus, il a été démontré que la carence en fer augmente le risque d’accumulation de manganèse dans le cerveau (14).

Magnésium

Le magnésium supplémentaire (200 mg / jour) diminue légèrement biodisponibilité du manganèse chez les adultes en bonne santé, soit en diminuant l’absorption du manganèse, soit en augmentant son excrétion (15).

Calcium

Dans une série d’études, un supplément de calcium (500 mg / jour) diminution de la biodisponibilité du manganèse chez les adultes en bonne santé. En tant que source de calcium, le lait avait le moins d’effet, tandis que le carbonate de calcium et le phosphate de calcium avaient le plus grand effet (15). Plusieurs autres études ont trouvé des effets minimes du calcium supplémentaire sur le métabolisme du manganèse (16).

Carence

Une carence en manganèse a été observée chez un certain nombre d’espèces animales. Les signes de carence en manganèse comprennent une croissance altérée, une fonction de reproduction altérée, des anomalies squelettiques, une tolérance au glucose altérée et une altération du métabolisme des glucides et des lipides. Chez l’homme, la démonstration d’un syndrome de carence en manganèse a été moins claire (2, 7).Un enfant sous nutrition parentérale totale (TPN) à long terme sans manganèse a développé une déminéralisation osseuse et une croissance altérée qui ont été corrigées par une supplémentation en manganèse (17). Les jeunes hommes qui suivaient un régime pauvre en manganèse ont développé une diminution du taux de cholestérol sérique et une éruption cutanée transitoire (18). Les taux sanguins de calcium, de phosphore et de phosphatase alcaline étaient également élevés, ce qui pourrait indiquer un remodelage osseux accru en raison d’une alimentation insuffisante en manganèse. Les jeunes femmes nourries avec un régime pauvre en manganèse ont développé une tolérance au glucose légèrement anormale en réponse à une perfusion intraveineuse (IV) de glucose (16). Dans l’ensemble, la carence en manganèse n’est pas courante et la toxicité liée à la surexposition au manganèse est plus préoccupante (voir Sécurité).

L’apport adéquat (AI)

Parce qu’il n’y avait pas suffisamment d’informations sur les besoins en manganèse pour fixer un apport nutritionnel recommandé (AJR), le Conseil de l’alimentation et de la nutrition (FNB) de l’Institut de médecine a fixé un apport adéquat (AI). Étant donné qu’aucune carence manifeste en manganèse n’a été documentée chez les humains ayant une alimentation naturelle, la FNB a basé l’IA sur les apports alimentaires moyens en manganèse déterminés par la Total Diet Study – une enquête annuelle sur la teneur en minéraux des régimes alimentaires américains représentatifs (4). Les valeurs de l’AI pour le manganèse sont énumérées dans le tableau 1 en milligrammes (mg) / jour par âge et sexe. Les besoins en manganèse sont augmentés pendant la grossesse et l’allaitement (4).

Prévention des maladies

Un faible taux de manganèse alimentaire ou de faibles taux de manganèse dans le sang ou les tissus ont été associés à plusieurs maladies chroniques. Bien que l’insuffisance en manganèse ne soit actuellement pas considérée comme responsable des maladies décrites ci-dessous, des recherches supplémentaires pourraient être nécessaires pour déterminer si un état nutritionnel sous-optimal du manganèse contribue à certains processus pathologiques.

Ostéoporose

Femmes souffrant d’ostéoporose ont montré une diminution des taux plasmatiques ou sériques de manganèse et également une réponse plasmatique améliorée à une dose orale de manganèse (19, 20), ce qui suggère qu’ils pourraient avoir un statut en manganèse inférieur à celui des femmes sans ostéoporose. Pourtant, une étude plus récente chez des femmes ménopausées avec et sans ostéoporose n’a pas trouvé de différences dans les taux plasmatiques de manganèse (21). Une étude chez des femmes ménopausées en bonne santé a révélé qu’un supplément contenant du manganèse (5 mg / jour), du cuivre (2,5 mg / jour) et du zinc (15 mg / jour) associé à un supplément de calcium (1000 mg / jour) était plus efficace. que le supplément de calcium seul pour prévenir la perte osseuse de la colonne vertébrale sur une période de deux ans (22). Cependant, la présence d’autres oligo-éléments dans le supplément rend impossible de déterminer si la supplémentation en manganèse était l’agent bénéfique pour maintenir la densité minérale osseuse.

Diabète sucré

Une carence en manganèse entraîne du glucose intolérance similaire au diabète sucré chez certaines espèces animales, mais les études examinant le statut du manganèse chez les humains diabétiques ont produit des résultats mitigés. Dans une étude, les taux de manganèse dans le sang total ne différaient pas significativement entre 57 diabétiques et 28 témoins non diabétiques (23). Cependant, l’excrétion urinaire de manganèse avait tendance à être légèrement plus élevée chez 185 diabétiques par rapport à 185 témoins non diabétiques (24). Une étude cas-témoins de 250 personnes diabétiques et non diabétiques a révélé que les personnes diabétiques de type 2 avaient des taux sériques de manganèse plus élevés que les non-diabétiques (25). Cependant, une étude plus récente portant sur 257 diabétiques de type 2 et 166 témoins non diabétiques a révélé des taux sanguins de manganèse plus faibles chez les patients diabétiques (26). De plus, une étude du statut fonctionnel du manganèse a révélé que l’activité de l’enzyme antioxydante, MnSOD, était plus faible dans les globules blancs des diabétiques que chez les non-diabétiques (27). Ni 15 mg ni 30 mg de manganèse oral n’ont amélioré la tolérance au glucose chez les diabétiques ou les témoins non diabétiques lorsqu’ils sont administrés en même temps qu’une provocation orale au glucose (28). Bien que le manganèse semble jouer un rôle dans le métabolisme du glucose, il existe peu de preuves que la supplémentation en manganèse améliore la tolérance au glucose chez les personnes diabétiques ou non diabétiques.

Épilepsie (troubles épileptiques)

Les rats carencés en manganèse sont plus sensibles aux crises que les rats en quantité suffisante de manganèse, et les rats qui sont génétiquement sujets à l’épilepsie ont des niveaux de manganèse dans le cerveau et le sang inférieurs à la normale. Certains sous-groupes d’humains atteints d’épilepsie auraient des taux de manganèse dans le sang total inférieurs à ceux des témoins non épileptiques. Une étude a révélé que les taux sanguins de manganèse d’individus atteints d’épilepsie d’origine inconnue étaient inférieurs à ceux d’individus dont l’épilepsie était induite par un traumatisme (par exemple, un traumatisme crânien) ou une maladie, ce qui suggère une possible relation génétique entre l’épilepsie et un métabolisme anormal du manganèse. Bien que la carence en manganèse ne semble pas être une cause d’épilepsie chez l’homme, la relation entre le métabolisme du manganèse et l’épilepsie mérite des recherches supplémentaires (7, 29).

Sources

Sources alimentaires

Aux États-Unis, les apports alimentaires moyens estimés en manganèse varient de 2,1 à 2,3 mg / jour pour les hommes et de 1,6 à 1,8 mg / jour pour femme. Les personnes qui mangent des régimes végétariens et des régimes de type occidental peuvent avoir des apports en manganèse aussi élevés que 10,9 mg / jour (4). Les riches sources de manganèse comprennent les grains entiers, les noix, les légumes à feuilles et les thés. Les aliments riches en acide phytique, tels que les haricots, les graines, les noix, les céréales complètes et les produits à base de soja, ou les aliments riches en acide oxalique, comme le chou, les épinards et les patates douces, peuvent légèrement inhiber l’absorption du manganèse. Bien que les thés soient de riches sources de manganèse, les tanins présents dans le thé peuvent réduire modérément l’absorption du manganèse (15). L’apport d’autres minéraux, y compris le fer, le calcium et le phosphore, s’est avéré limiter la rétention de manganèse (4). La teneur en manganèse de certains aliments riches en manganèse est indiquée en milligrammes (mg) dans le tableau 2. Pour plus d’informations sur la teneur en éléments nutritifs des aliments, recherchez FoodData Central (30) de l’USDA.

Lait maternel et préparations pour nourrissons

Les nourrissons sont exposés à des quantités variables de manganèse en fonction de leur source de nutrition. Les concentrations de manganèse dans le lait maternel, les préparations à base de vache et les préparations à base de soja varient de 3 à 10 microgrammes / litre (μg / L), 30 à 50 μg / L et 200 à 300 μg / L, respectivement. Cependant, la biodisponibilité du manganèse à partir du lait maternel est plus élevée que celle des préparations pour nourrissons, et les carences en manganèse chez les nourrissons allaités ou les toxicités dans les préparations pour nourrissons les nourrissons n’ont pas été signalés (31).

Eau

Les concentrations de manganèse dans l’eau potable varient de 1 à 100 μg / L, mais la plupart des sources contiennent moins de 10 μg / L (32 ). L’agence américaine de protection de l’environnement (EPA) recommande 0,05 mg (50 μg) / L comme concentration maximale admissible de manganèse dans l’eau potable (33).

Suppléments

Plusieurs formes de manganèse se trouvent dans les suppléments, notamment le gluconate de manganèse, le sulfate de manganèse, l’ascorbate de manganèse et les chélates d’acides aminés de manganèse. Le manganèse est disponible en tant que complément autonome ou en combinaison (34). Des niveaux relativement élevés d’ascorbate de manganèse peuvent être trouvés dans un produit de santé des os / articulations contenant du sulfate de chondroïtine et du chlorhydrate de glucosamine (voir Sécurité).

Sécurité

Toxicité

Le manganèse inhalé

La toxicité du manganèse peut entraîner de multiples problèmes neurologiques et constitue un danger pour la santé bien connu des personnes qui inhalent de la poussière de manganèse, comme les soudeurs et les fonderies (1, 4). Contrairement au manganèse ingéré, le manganèse inhalé est transporté directement vers le cerveau avant de pouvoir être métabolisé dans le foie (35). Les symptômes de la toxicité du manganèse apparaissent généralement lentement sur une période de plusieurs mois à plusieurs années. Dans sa pire forme, la toxicité du manganèse peut entraîner un trouble neurologique permanent avec des symptômes similaires à ceux de la maladie de Parkinson, notamment des tremblements, des difficultés à marcher et des spasmes des muscles faciaux. Ce syndrome, souvent appelé manganisme, est parfois précédé de symptômes psychiatriques, comme l’irritabilité, l’agressivité et même les hallucinations (36, 37). De plus, l’inhalation environnementale ou professionnelle de manganèse peut provoquer une réaction inflammatoire des poumons (38). Les symptômes cliniques des effets sur les poumons comprennent la toux, la bronchite aiguë et une diminution fonction pulmonaire (39).

Méthylcyclopentadiényl manganèse tricarbonyl (MMT)

Le MMT est un composé contenant du manganèse utilisé dans l’essence comme additif anti-cliquetis. Bien qu’il ait été utilisé pour cela au Canada pendant plus de 20 ans, l’incertitude quant aux effets néfastes sur la santé des émissions d’échappement inhalées a empêché l’US EPA d’approuver son utilisation dans l’essence sans plomb. e pour une utilisation généralisée dans l’essence sans plomb (35). Une étude à Montréal, où le MMT était utilisé depuis plus de 10 ans, a révélé que les niveaux de manganèse dans l’air étaient similaires à ceux des régions où le MMT n’était pas utilisé (40). Une étude canadienne plus récente a révélé des concentrations plus élevées de manganèse respirable dans une zone urbaine par rapport à une zone rurale, mais les concentrations moyennes dans les deux zones étaient inférieures au niveau de sécurité fixé par l’EPA des États-Unis (41). L’impact d’une exposition à long terme à de faibles niveaux de produits de combustion du MMT n’a cependant pas été évalué en profondeur et nécessitera une étude supplémentaire (42).

Manganèse ingéré

Des preuves limitées suggèrent que des apports élevés en manganèse provenant de l’eau potable peuvent être associés à des symptômes neurologiques similaires à ceux de la maladie de Parkinson. Des symptômes neurologiques graves ont été signalés chez 25 personnes qui ont bu de l’eau contaminée au manganèse, et probablement d’autres contaminants, à partir de piles sèches pendant deux à trois (43). Les niveaux de manganèse dans l’eau étaient de 14 mg / litre (mg / L) près de deux mois après le début des symptômes et ont peut-être déjà diminué (1). Une étude sur des adultes plus âgés en Grèce a révélé une forte prévalence des troubles neurologiques. symptômes chez les personnes exposées à des niveaux de manganèse dans l’eau de 1,8 à 2.3 mg / L (44), alors qu’une étude en Allemagne n’a trouvé aucune preuve d’augmentation des symptômes neurologiques chez les personnes buvant de l’eau avec des niveaux de manganèse allant de 0,3 à 2,2 mg / L par rapport à celles buvant de l’eau contenant moins de 0,05 mg / L (45) . Le manganèse dans l’eau potable peut être plus biodisponible que le manganèse dans les aliments. Cependant, aucune des études n’a mesuré le manganèse alimentaire, de sorte que l’apport total en manganèse dans ces cas est inconnu. Aux États-Unis, l’EPA recommande 0,05 mg / L comme concentration maximale admissible de manganèse dans l’eau potable (33).

De plus, des études plus récentes ont montré que les enfants exposés à des niveaux élevés de manganèse grâce à l’eau potable déficits cognitifs et comportementaux (46). Par exemple, une étude transversale menée auprès de 142 enfants de 10 ans, qui ont été exposés à une concentration d’eau moyenne de manganèse de 0,8 mg / L, a révélé que les enfants exposés à des niveaux de manganèse plus élevés avaient des scores significativement plus faibles à trois tests de fonction intellectuelle ( 47). Une autre étude a associé des niveaux élevés de manganèse dans l’eau du robinet à des troubles du comportement hyperactifs chez les enfants (48). Ces rapports et d’autres récents ont soulevé des inquiétudes quant aux effets neurocomportementaux de l’exposition au manganèse chez les enfants (46).

Un seul cas de toxicité du manganèse a été signalé chez une personne qui a pris de grandes quantités de suppléments minéraux pendant des années (49 ), tandis qu’un autre cas a été signalé à la suite d’une personne prenant un supplément à base de plantes chinoises (36). La toxicité du manganèse résultant uniquement des aliments n’a pas été rapportée chez l’homme, même si certains régimes végétariens pourraient fournir jusqu’à 20 mg / jour de manganèse (4, 32).

Manganèse intraveineux

Une neurotoxicité du manganèse a été observée chez des individus recevant une nutrition parentérale totale, à la fois en raison d’un excès de manganèse dans la solution et en tant que contaminant incident (50). Les nouveau-nés sont particulièrement vulnérables à la neurotoxicité liée au manganèse (51). Les nourrissons recevant du TPN contenant du manganèse peuvent être exposés à des concentrations de manganèse environ 100 fois plus élevées que les nourrissons allaités (31). En raison des toxicités potentielles, certains plaident contre l’inclusion du manganèse dans la nutrition parentérale (52).

Les personnes présentant une sensibilité accrue à la toxicité du manganèse

• Maladie hépatique chronique: le manganèse est éliminé du corps principalement dans la bile. Ainsi, une fonction hépatique altérée peut entraîner une diminution de l’excrétion du manganèse. L’accumulation de manganèse chez les personnes atteintes de cirrhose ou d’insuffisance hépatique peut contribuer à des problèmes neurologiques et à des symptômes semblables à la maladie de Parkinson (1, 34).
• Nouveau-nés: le cerveau du nouveau-né peut être plus sensible à la toxicité du manganèse en raison d’un une plus grande expression des récepteurs de la protéine de transport du manganèse (transferrine) dans les cellules nerveuses en développement et l’immaturité du système d’élimination de la bile du foie (4).
• Enfants: par rapport aux adultes, les nourrissons et les enfants ont un intestin plus élevé l’absorption du manganèse, ainsi qu’une diminution de l’excrétion biliaire du manganèse (46). Ainsi, les enfants sont particulièrement sensibles à tout effet neurotoxique négatif du manganèse. En effet, plusieurs études récentes chez des enfants d’âge scolaire ont signalé des effets cognitifs et comportementaux délétères suite à une exposition excessive au manganèse (47, 48, 53).
• Populations carencées en fer: la carence en fer augmente le risque d’accumulation de manganèse dans le cerveau (14).

En raison des graves implications de la neurotoxicité du manganèse, le Food and Nutrition Board (FNB) de l’Institute of Medicine a fixé des niveaux de consommation supérieurs tolérables très prudents (UL) pour le manganèse; les UL sont listées dans le tableau 3 en fonction de l’âge (4).

Interactions médicamenteuses

Les antiacides et laxatifs contenant du magnésium et les antibiotiques, tétracycline, peut diminuer l’absorption du manganèse s’il est pris avec des aliments ou des suppléments contenant du manganèse (34).

Des niveaux élevés de manganèse dans les suppléments commercialisés pour la santé des os et des articulations

Deux études ont montré que les suppléments contenant une combinaison de chlorhydrate de glucosamine, de sulfate de chondroïtine et d’ascorbate de manganèse sont bénéfiques pour soulager la douleur due à une arthrose légère ou modérée du genou par rapport à un placebo (54, 55). La dose de manganèse élémentaire fournie par les suppléments était de 30 mg / jour pendant huit semaines dans une étude (55) et de 40 mg / jour pendant six mois dans l’autre (54). Aucun effet indésirable n’a été signalé au cours de l’une ou l’autre des études et les taux sanguins de manganèse n’ont pas été mesurés. Aucune des deux études n’a comparé le traitement contenant de l’ascorbate de manganèse à un traitement contenant du chlorhydrate de glucosamine et du sulfate de chondroïtine sans ascorbate de manganèse, il est donc impossible de déterminer si le supplément aurait entraîné le même bénéfice sans des doses élevées de manganèse.

Recommandation de l’Institut Linus Pauling

L’apport adéquat (AI) en manganèse (2,3 mg / jour pour les hommes adultes et 1,8 mg / jour pour les femmes adultes) semble suffisant pour prévenir une carence chez la plupart des individus. L’apport quotidien de manganèse le plus susceptible de favoriser une santé optimale n’est pas connu. Suite à la recommandation de l’Institut Linus Pauling de prendre un supplément multivitaminé / multimineral contenant 100% des valeurs quotidiennes (DV) de la plupart des nutriments fournira généralement 2 mg / jour de manganèse en plus de celui des aliments. En raison du potentiel de toxicité et du manque d’informations sur les bénéfices, une supplémentation en manganèse au-delà de 100% de la DV (2 mg / jour) n’est pas recommandée. Il n’y a actuellement aucune preuve que la consommation d’un régime à base de plantes riches en manganèse entraîne une toxicité du manganèse.

Adultes plus âgés (> 50 ans)

Les besoins en manganèse ne sont pas connus pour être plus élevés chez les personnes âgées. Cependant, les maladies du foie sont plus fréquentes chez les personnes âgées et peuvent augmenter le risque de toxicité du manganèse en diminuant l’élimination du manganèse de l’organisme (voir Toxicité). Une supplémentation en manganèse au-delà de 100% de la DV (2 mg / jour) n’est pas recommandée.

Auteurs et relecteurs

Initialement écrit en 2001 par:
Jane Higdon, Ph.D.
Linus Pauling Institute de l’Oregon State University

Mis à jour en juin 2007 par:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Mis à jour en mars 2010 par:
Victoria J . Drake, Ph.D.
Linus Pauling Institute – Oregon State University

Revu en mars 2010 par:
Michael Aschner, Ph.D.
Président, Département de nutrition
Gris EB Professeur Stahlman de neurosciences
Professeur de pédiatrie
Professeur de pharmacologie
Vanderbilt University Medical Center

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