Tiivistelmä

Esitetään nestemäinen mosaiikkimalli biologisten membraanien proteiinien ja lipidien kokonaisorganisaatiosta ja rakenteesta. Malli on yhdenmukainen termodynamiikan asettamien rajoitusten kanssa. Tässä mallissa kalvoon kiinteät proteiinit ovat heterogeeninen joukko pallomaisia molekyylejä, joista kukin on järjestetty amfipaattiseen rakenteeseen, toisin sanoen ionisten ja erittäin polaaristen ryhmien kanssa, jotka ulkonevat kalvosta vesifaasiin, ja ei-polaarisiin ryhmiin suurimmaksi osaksi haudattu kalvon hydrofobiseen sisätilaan. Nämä pallomaiset molekyylit on osittain upotettu fosfolipidimatriisiin. Suurin osa fosfolipidistä on järjestetty epäjatkuvaksi, nestemäiseksi kaksikerroksiseksi, vaikka pieni osa lipidistä voi olla vuorovaikutuksessa spesifisesti kalvoproteiinien kanssa. Nestemäinen mosaiikkirakenne on siis muodollisesti analoginen integroitujen proteiinien (tai lipoproteiinien) kaksiulotteiseen suuntautuneeseen liuokseen viskoosisessa fosfolipidikaksoiskerroksen liuottimessa. Viimeaikaiset kokeet, joissa on käytetty monenlaisia tekniikoita ja useita erilaisia membraanijärjestelmiä, kuvataan kaikki, jotka ovat yhteneviä nestemäisen mosaiikkimallin kanssa ja lisäävät siihen paljon yksityiskohtia. Siksi näyttää sopivalta ehdottaa mahdollisia mekanismeja erilaisille kalvotoiminnoille ja kalvovälitteisille ilmiöille mallin valossa. Esimerkkeinä ehdotetaan kokeellisesti testattavia mekanismeja solupinnan muutoksille pahanlaatuisessa transformaatiossa ja yhteistyövaikutuksille, jotka ilmenevät kalvojen vuorovaikutuksessa joidenkin spesifisten ligandien kanssa.

Todisteeksi lisätty huomautus: Koska tämä artikkeli on kirjoitettu, ovat saaneet elektronimikroskooppisia todisteita (69) siitä, että SV40-viruksella transformoitujen hiiren fibroblastien (3T3-solut) kalvoissa olevat konkanavaliini A: n sitoutumiskohdat ovat klusteroituneempia kuin normaalien solujen kalvojen kohdat, kuten kuviossa 4 esitetty hypoteesi ennustaa. 7B. T-täällä on myös ilmestynyt Taylorin et ai. (70) osoittavat merkittävät vaikutukset, joita lymfosyytteihin syntyy lisäämällä niiden pinta-immunoglobuliinimolekyyleihin kohdistuvia vasta-aineita. Vasta-aineet indusoivat näiden pinta-immunoglobuliinien uudelleenjakautumisen ja pinosytoosin, niin että noin 30 minuutin kuluessa 37 ° C: ssa pinta-immunoglobuliinit pyyhkäistään kokonaan pois kalvosta. Näitä vaikutuksia ei kuitenkaan esiinny, jos bivalenttiset vasta-aineet korvataan niiden yksiarvoisilla Fab-fragmenteilla tai jos vasta-ainekokeet suoritetaan 0 ° C: ssa 37 ° C: n sijaan. Nämä ja niihin liittyvät tulokset osoittavat vahvasti, että bivalenttiset vasta-aineet tuottavat pinta-immunoglobuliinimolekyylien aggregaation membraanin tasossa, mikä voi tapahtua vain, jos immunoglobuliinimolekyylit voivat diffundoitua membraanissa. Tämä aggregaatio näyttää sitten laukaisevan membraanikomponenttien pinosytoosin jollakin tuntemattomalla mekanismilla. Tällaisilla membraanimuunnoksilla voi olla ratkaiseva merkitys vasta-ainevasteen indusoinnissa antigeenille, samoin kuin muilla solujen erilaistumisprosesseilla.