Hypertensio on yksi yleisimmistä monimutkaisista häiriöistä. Verenpainetaudin etiologia vaihtelee suuresti suuren väestön yksilöiden välillä. Ja määritelmän mukaan välttämättömällä verenpainetaudilla ei ole tunnistettavissa olevaa syytä. On kuitenkin tunnistettu useita riskitekijöitä. Sympaattinen ylikuormitus on myös todennäköinen perimmäisen verenpaineen syy. Tämä tiedetään, koska noin kolmasosa välttämättömistä hypertensiotapauksista ratkaistaan Pterygopalatine Ganglion Block- tai Sphenopalatine Ganglion (SPG) -lohkon jälkeen sympaattisen ylikuormituksen poistamiseksi käytöstä. SPG-lohkojen (SASPGB) itsehallinto on todennäköisesti turvallisin ja tehokkain tapa toimittaa SPG-lohkoja.

Geneettinen variationEdit

• Henkilökohtainen verenpaineesta kärsivien perheen historia lisää todennäköisyys, että yksilö kehittää sitä.
• Essentiaalista verenpainetautia esiintyy neljä kertaa useammin mustilla kuin valkoisilla, se kiihtyy nopeammin ja on usein vakavampaa, kun mustien potilaiden kuolleisuus on suurempi.

Yli 50 geeniä on tutkittu hypertensiota koskevissa tutkimuksissa, ja niiden määrä kasvaa jatkuvasti. Yksi näistä geeneistä on angiotensinogeeni (AGT) -geeni, jota Kim et ai. He osoittivat, että AGT: n määrän lisääminen nostaa verenpainetta ja siten tämä voi aiheuttaa verenpainetta. Yhden variantin testeissä on osoitettu, että SNP: t rikastutettiin muunnoksille, jotka liittyivät rasvauteen, tyypin 2 diabetekseen, sepelvaltimotautiin ja munuaisten toimintaan aiemmin julkaistussa GWAS: ssa, mikä antoi todisteita siitä, että verenpaineeseen liittyvät geneettiset lokit vaikuttavat sydän- ja verisuonitauteihin. Kaksoset on otettu mukaan ambulatorisen verenpaineen mittaamiseen; näistä tutkimuksista on ehdotettu, että essentiaaliseen hypertensioon on suuri geneettinen vaikutus. Tukitietoja on saatu eläinkokeista sekä kliinisistä tutkimuksista ihmisryhmissä. Suurin osa näistä tutkimuksista tukee käsitystä siitä, että perintö on todennäköisesti monitekijäinen tai että useilla erilaisilla geneettisillä vioilla on kohonnut verenpaine yhtenä sen fenotyyppisistä ilmentymistä. Geneettistä vaikutusta hypertensioon ei kuitenkaan tällä hetkellä ymmärretä täysin. Uskotaan, että hypertensioon liittyvien fenotyyppien yhdistäminen genomin spesifisiin muunnoksiin voi tuottaa lopullisen näytön perinnöllisyydestä. Toinen näkemys on, että verenpainetauti voi johtua yksittäisten geenien mutaatioista, jotka periytyvät Mendelin perusteella.

AgingEdit

Hypertensio voi myös liittyä ikään, ja jos näin on, se on todennäköisesti monitekijäinen. Yksi mahdollinen mekanismi sisältää verisuonten yhteensopivuuden vähenemisen valtimoiden jäykistymisen vuoksi. Tämä voi muodostua eristetyn systolisen verenpainetaudin vuoksi, jolla on laajennettu pulssipaine. Glomerulusten suodatusnopeuden lasku liittyy ikääntymiseen ja tämä johtaa natriumin erittymisen tehokkuuden vähenemiseen. Tiettyjen sairauksien, kuten munuaisten mikrovaskulaaristen sairauksien ja kapillaarien harvennus, kehittyminen voi liittyä tähän natriumin erittymisen tehokkuuden vähenemiseen. On kokeellista näyttöä siitä, että munuaisten mikrovaskulaariset sairaudet ovat tärkeä mekanismi suolaherkän verenpainetaudin aikaansaamiseksi.

ObesityEdit

Liikalihavuus voi nostaa verenpainetaudin riskin viisinkertaiseksi normaalipainoon verrattuna. , ja jopa kaksi kolmasosaa hypertensiotapauksista johtuu ylipainosta. Yli 85% tapauksista esiintyy niillä, joiden painoindeksi (BMI) on yli 25. Eläin- ja kliinisissä tutkimuksissa on todettu selvä yhteys liikalihavuuden ja verenpainetaudin välillä; näistä on ymmärretty, että monet mekanismit ovat potentiaalisia syitä liikalihavuuden aiheuttamaan hypertensioon. Näihin mekanismeihin kuuluu sympaattisen hermoston aktivointi sekä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivointi.

SaltEdit

Toinen riskitekijä on suolan (natrium) herkkyys, joka on ympäristötekijä, joka on saanut eniten huomiota. Noin kolmasosa välttämättömästä hypertensiivisestä populaatiosta reagoi natriumin saantiin. Kun natriumin saanti ylittää kehon kyvyn erittää se munuaisten kautta, verisuonten tilavuus laajenee toissijaisesti nesteiden liikkumisen jälkeen verisuonten sisäiseen osastoon. Tämä aiheuttaa valtimopaineen nousun, kun sydämen teho kasvaa. Paikalliset autoregulaatiomekanismit torjuvat tämän lisäämällä verisuoniresistenssiä ylläpitämään normotension paikallisten verisuonten sängyissä. Kun valtimopaine nousee vasteena suurelle natriumkloridin saannille, virtsan erittyminen virtsaan lisääntyy ja suolan erittyminen ylläpidetään lisääntyneiden verisuonipaineiden kustannuksella. Lisääntynyt natriumionipitoisuus stimuloi ADH- ja jano-mekanismeja, mikä johtaa lisääntyneeseen veden imeytymiseen munuaisissa, väkevöityyn virtsaan ja janoon suuremmalla veden saannilla.Myös solujen ja interstitiumin välisellä vedenliikkeellä on pieni merkitys tähän verrattuna.

AlcoholEdit

Liiallinen alkoholinkäyttö lisää verenpainetta ajan myötä. Alkoholi sisältää myös runsaasti kaloreita ja voi vaikuttaa liikalihavuuteen.

ReninEdit

Reniiniarvo on toinen riskitekijä. Reniini on entsyymi, jota erittää munuaisen juxtaglomerulaarinen laite ja joka on kytketty aldosteroniin negatiivisessa palautesilmukassa. Tämän seurauksena joillakin hypertensiivisillä potilailla on määritelty olevan alhainen reniiniarvo ja toisilla essentiaalinen hypertensio. Matalan reniinin verenpainetauti on yleisempää afrikkalaisamerikkalaisissa kuin valkoiset amerikkalaiset, ja se voi selittää, miksi afrikkalaisamerikkalaiset reagoivat paremmin diureettihoitoon kuin reniini-angiotensiinijärjestelmään vaikuttavat lääkkeet.

Korkeat reniinitasot altistavat verenpainetauti aiheuttamalla natriumin retentio seuraavalla mekanismilla: Lisääntynyt reniini → Lisääntynyt angiotensiini II → Lisääntynyt verisuonten supistuminen, jano / ADH ja aldosteroni → Lisääntynyt natriumin reabsorptio munuaisissa (DCT ja CD) → Kohonnut verenpaine.

DiabetesEdit

Hypertensio voi johtua myös insuliiniresistenssistä ja / tai hyperinsulinemiasta, jotka ovat oireyhtymän X tai metabolisen oireyhtymän komponentteja. Insuliini on polypeptidihormoni, jota solut erittävät Langerhansin saarekkeiden soluissa, joita on koko haimassa. Sen päätarkoitus on säätää kehon glukoosipitoisuuksia antagonistisesti glukagonilla negatiivisten palautesilmukoiden kautta. Insuliinilla on myös verisuonia laajentavia ominaisuuksia. Normotensiivisillä henkilöillä insuliini voi stimuloida sympaattista aktiivisuutta nostamatta valtimon keskipainetta. Äärimmäisissä olosuhteissa, kuten metabolisen oireyhtymän olosuhteissa, lisääntynyt sympaattinen hermoston aktiivisuus voi ylittää insuliinin verisuonia laajentavat vaikutukset.

Viimeaikaiset tutkimukset väittävät, että liikalihavuus on verenpainetaudin riskitekijä aktivaation vuoksi reniini – angiotensiinijärjestelmä (RAS) rasvakudoksessa ja liittänyt reniini – angiotensiinijärjestelmän insuliiniresistenssiin ja väittää, että kukaan voi aiheuttaa toisen.

SmokingEdit

Tupakointi ei aiheuta suoraan korkeaa verenpainetta. Se on kuitenkin tunnettu riskitekijä muille vakaville sydän- ja verisuonitauteille.

VitamiinipuutosMuokkaa

On ehdotettu, että D-vitamiinin puutos liittyy sydän- ja verisuonitautien riskitekijöihin. On havaittu, että D-vitamiinin puutoksesta kärsivillä henkilöillä on keskimääräistä korkeampi systolinen ja diastolinen verenpaine. D-vitamiini estää reniinin eritystä ja sen aktiivisuutta, joten se toimii ”reniini-angiotensiinijärjestelmän negatiivisena hormonaalisena säätelijänä”. Siksi D-vitamiinin puute johtaa reniinin erityksen lisääntymiseen. Tämä on yksi mahdollinen mekanismi selittämään havaittu yhteys verenpainetaudin ja veriplasman D-vitamiinitasojen välillä.

Jotkut viranomaiset väittävät myös, että kalium saattaa sekä estää että hoitaa verenpainetautia.

Puute Muokkaa

Säännöllinen liikunta vähentää verenpainetta. Ison-Britannian kansallinen terveyspalvelu suosittelee 150 minuuttia (2 tuntia ja 30 minuuttia) kohtalaisen voimakasta aerobista toimintaa viikossa verenpainetaudin estämiseksi.