Johdanto G1- ja G2-vaiheisiin

Tässä viestissä keskustelemme siitä, mitä tapahtuu solusyklin G1- ja G2-vaiheissa. Solunjako edellyttää uusien solujen tekemistä kopioimalla yhden solun sisältöä ja jakamalla tämän solun kahteen yhtä suureen ja identtiseen soluun. Nämä solut ovat identtisiä emosolun kanssa. Näin kasvatamme ja korvaamme loukkaantuneet solut.

Onnistuneen solunjaon avain on pitää solut identtisinä. Tämä johtuu siitä, että solun ja sen sisältämän DNA: n eheyden ylläpitäminen on keskeistä lajien selviytymisen kannalta. Monet organismit kuolevat DNA-eheyden vaarantuneiden tappavien mutaatioiden vuoksi.

Vihje DNA-eheyden tärkeydestä on asetettujen laatutarkastussolujen määrässä sen varmistamiseksi, että ne voivat menestyksekkäästi lisääntyä, kun niiden pitäisi kun heidän ei pitäisi. Solut käyvät läpi solusyklin ja siihen liittyvät tarkastukset varmistaakseen, että jokainen luotu solu on täydellisessä kunnossa. Solusyklillä on kaksi päävaihetta, mitoottinen vaihe ja välivaihe.

Interfaasi on solusyklin pisin vaihe. Solukasvu on keskeistä solusyklille, ja tämä on ensisijainen vaihefaasien tarkoitus. Tämän vaiheen lopussa on kaksinkertainen määrä DNA: ta, sentriolit ovat replikoituneet ja solu on riittävän suuri solujen jakautumiseen. Interfaasi on jaettu ensimmäiseen kasvuvaiheeseen (G1), synteesiin (S) ja toiseen kasvuvaiheeseen (kuva 1). Kasvuvaiheet ovat, kuten olet ehkä epäillyt, solun kasvulle, synteesivaiheen aikana DNA-replikaatio tapahtuu toisen kasvuvaiheen valmistelussa.

Tässä tarkastelemme Interfaasin G-vaiheet (ensimmäinen ja toinen kasvu). Tarkastelemme, mitä näissä vaiheissa tapahtuu, mitä seuraa ja miksi ne ovat niin tärkeitä ymmärryksemme biologiasta.

Mitä tapahtuu solusyklin G1: ssä?

Joissakin tapauksissa kuten nälkään tai kun syntyvä kudos on saavuttanut tavoitekoonsa, solut poistuvat solusyklistä ja pysyvät staasissa nimeltä G0 (kuva 1). Suurin osa näistä soluista kykenee palaamaan uudelleen solusykliin G1: ssä, jos tarvetta koskaan tulee. Hermosolut eivät normaalisti uusiudu; ne pysyvät paikallaan.

G1: ssä solut saavuttavat suurimman osan kasvustaan; ne kasvavat suuremmiksi ja tekevät proteiineja ja organelleja, joita tarvitaan DNA-synteesin normaaleihin toimintoihin. Täällä syntetisoidaan proteiineja ja RNA: ita, ja erityisesti tehdään sentromeri ja muut sentrosomien komponentit. Solut ovat täysin toimivia; jakamistehtävän lisäksi he voivat myös suorittaa normaalit tehtävänsä. Selkärankaisten ja diploidisten hiivojen kromosomiluku on tässä vaiheessa 2n, kun taas haploideissa hiivoissa kromosomiluku on 1n.

Lyhyesti sanottuna ensimmäinen kasvuvaihe on aika, jolloin juuri syntymän jälkeen (mitoosissa) solu valmistautuu DNA-synteesiin (S-vaiheessa).

Mitä tapahtuu solusyklin G2: ssä?

Olemme tarkastelleet, mitä tapahtuu ensimmäisessä kasvuvaiheessa ja mitä tapahtuu S-vaiheessa on artikkelissa ”Mitä tapahtuu S-vaiheessa”; yksityiskohdat DNA-replikaatiosta ovat kohdassa ”Mikä on DNA”. Tehkäämme nyt nopea matka toisen kasvuvaiheen, G2: n läpi.

Toinen kasvuvaihe seuraa S-vaihetta (synteesi). S-vaiheen jälkeen solu käy läpi laadunvalvontapisteen, jossa (kuten syklin jokaisessa siirtymäkohdassa) tarkistetaan DNA: n eheys. Tämän jälkeen solu siirtyy toiseen kasvuvaiheeseen, jossa ydinvaippa ympäröi ytimen. Tässä vaiheessa on muodostunut kaksi sentrosomia (ensimmäisen kasvuvaiheen luvalla); eläinsoluissa näillä centrosomeilla on kaksi sentriolia.

On tärkeää huomata, että S-vaiheessa replikoitunut DNA ei ole vielä kondensoitunut kromosomeiksi. Solunjakautumiseen tarvittavat organellit (M-vaiheessa) syntetisoidaan myös S-vaiheessa. M-putket, joita käytetään kromosomien mobilisointiin M-vaiheessa, kootaan G2: een.

Kaikki G2: n aikana suoritetut tehtävät voidaan saavuttaa kunnolla vain, jos G2: ta edeltävät tapahtumat ovat sujuneet suunnitellusti. Pitopysähdykset, joita kutsutaan tarkistuspisteiksi, ovat läsnä vain sen varmistamiseksi, että solu on suorittanut kaikki tehtävät, jotka sen on tarkoitus saavuttaa jokaisen vaiheen jälkeen.Solusykli koostuu kolmesta tarkistuspisteestä, nimittäin M / G1 (Poistu M), G1 / S (Enter S) ja G2 / M (Enter M).

Tarkistuskohdat

Poistu M: stä ja syötä S-tarkistuspisteet

Ennen kuin solu siirtyy välivaiheen G1-vaiheeseen, se käy Exit M-tarkistuspisteen läpi. Täällä solu tarkistetaan sen varmistamiseksi, että se on suorittanut mitoosivaiheen ja on valmis ensimmäistä kasvuvaihetta varten. Erityisesti solut tarkistetaan, jotta voidaan selvittää, ovatko solujen jakautumisen loppuun saattaneet ja onko kromosomit kohdakkain oikein, ja varmistaa, että ne ovat kiinnittyneet karoihin.

Ennen kuin solu sitoutuu S-vaiheeseen, se käy läpi G1 / S-tarkistuspiste, jota kutsutaan myös Enter S: ksi, jossa tarkistetaan solun ravitsemustila ja DNA: n eheys. Tämä on erityisen tärkeä vaihe solulle, joka on tulossa S-vaiheeseen. Hiivassa solukokoa käytetään välityspalvelimena sen määrittämiseksi, onko se valmis siirtymään seuraavaan vaiheeseen.

Lukuinen säätelyproteiini kontrolloi tiukasti milloin ja miten solut etenevät solusyklin aikana. . Nämä proteiinit jakautuvat kahteen ryhmään, joita kutsutaan sykliineiksi ja sykliiniriippuvaisiksi kinaaseiksi (Cdks). Cdks: n aktiivisuus vaihtelee sykliinien mukana. Sykliinit ovat proteiineja, jotka säätelevät solusyklin ajoitusta. Niiden tasot vaihtelevat solusyklissä, joten heidän nimensä.

Myoosin loppuvaiheessa Cdc14 (fosfataasi) on panttivangissa nukleoleissa; tämä estää APC-spesifisyystekijän (Cdh1) aktivoitumisen, joka on välttämätön alavirran sykliinien polyubikitinoimiseksi. Tämä estää kypsymistä edistävän tekijän (sykliini / CDK-kompleksi) aktiivisuuden tarvittavan vähenemisen, joka pysäyttää etenemisen telofaasiksi.

Telofaasi on pidentynyt riittävän kauan sen varmistamiseksi, että kromosomit ovat erottuneet kunnolla. Kun tämä on vahvistettu, Cdc14 vapautetaan. Liittyvä alavirran kaskadi johtaa alentuneisiin MPF-tasoihin, mikä kehottaa solua etenemään telofaasin ohi, poistumalla mitoosivaiheesta ja menemällä Gl: ään. Kaikkea mitä tapahtuu telofaasissa ja siitä johtuvassa sytokineesissä, kutsumme poistumiseksi mitoosista.

Mitoosivaiheen jälkeen solu siirtyy G1-vaiheeseen. Saapuessaan DNA: n esireplikaatiokompleksit asettuvat alkuperäasemaansa valmistautuen DNA-replikaatioon S-vaiheessa. G1-sykliini-CDK (sykliini D / CDK2) deaktivoi Cdh1: n ja aktivoi siten S-vaiheen sykliini-CDK-komponenttien (esim. Sykliini E / CDK2) ilmentymisen. S-faasin sykliini-CDK-kompleksin inhibiittori fosforyloituu, mikä merkitsee sen hajoamista 5 SCF / proteasomilla. Tämä toiminto jättää sykliini-CDK-kompleksin vapaaksi aloittamaan tai siirtämään solun syklin seuraavaan vaiheeseen, S-vaiheeseen. Tämä signalointikaskadi itsessään on melko konservoitunut ryhmien välillä, mutta spesifiset sykliinit ja niiden CDK: t voivat vaihdella.

G1-tarkistuspiste näyttää olevan määräävä tekijä solun kohtalolle solusyklissä. Jos solu saa vihreän valon G1-tarkistuspisteessä, se yleensä kiertää (suorittaa jakson loppuun ja jakaa). Muussa tapauksessa se poistuu jaksosta kokonaan siirtymällä G0-vaiheeseen.

Syötä M ja G2-vaiheen säätö

Enter M-tarkistuspiste vaikuttaa poistumiseen G2-vaiheesta. Solusyklin jokaisessa siirtymässä soluja tarkistetaan jatkuvasti DNA: n eheyden varalta, missä (S: n G2-siirtymän tapauksessa) vasta kopioidusta DNA: sta tarkistetaan mutaatiot ja kiinnitetään tarvittaessa. Kun tämä siirtymävaihe on ohitettu, solu on valmis G2-vaiheeseen. Sykliinit ja sykliiniriippuvaiset kinaasikompleksit (CDK: t) kontrolloivat myös tässä tapahtuvia siirtymiä, aivan kuten G1: ssä.

Sykliinien ja niiden CDK: n aktiivisuutta säätelevät fosforylaatio (CDK: ta aktivoivalla kinaasilla; CAK) ja CDK: iden ATP-sitoutumiskohdan spesifisten tähteiden (yleensä tyrosiini) defosforylaatio (yleensä fosfataasi-KAP: n avulla).

Enter M -tarkistuspisteen hallinta on enimmäkseen samanlainen eukaryooteissa, useimmissa sykliineissä ja niiden CDK: t, joilla on homologeja eri eukaryoottiryhmissä. Tässä keskitymme esimerkiksi fissiohiivaan (Schizosaccharomycespombe). Neljä proteiinia osallistuu CDK: n proteiinikinaasiaktiivisuuden säätelyyn fissiohiivassa mitoosiin pääsyn säätelyssä. Ennen kuin jatkamme, on syytä huomata, että fissiohiivalla on vain yksi CDK, kun taas selkärankaisilla on CDK-perhe.

Fissiohiivassa mitoottinen sykliini, Cdc13, muodostaa kompleksin CDK: n kanssa muodostaen kypsymistä edistävää tekijää (MPF). Wee1-niminen proteiinityrosiinikinaasi toimii tämän kompleksin estäjänä fosforyloimalla CDK-alayksikön tyrosiini 15. Sitten CAK fosforyloi aktivoivan treoniinin 161. Tämä kaksoisfosforylaatio inaktivoi MPF: n, viivästyttäen solun etenemistä G2: sta M-vaiheeseen. Fosfataasi, Cdc25, tulee mukaan ja defosforyloi tyrosiinin aktivoiden siten MPF: n. Erittäin aktiivinen MPF voi nyt vapauttaa solun ja siirtää sen mitoosivaiheeseen.

Jälleen kerran solu menee mitoosiin, sukeltaa ja menee sitten G1: een.Tässä kysytään jälleen sama kysymys: ”Onko solu kohentunut uudelle solusyklimatkalle vai pitäisikö sen poistua?” Kun päätös on tehty, solu käy läpi tai ulos.

Millä tavalla G1 eroaa G2: stä?

Toivomme, että olet jo arvioinut tämän yllä olevista osioista. Tässä on ydin se, koko vaiheiden välinen solu käsittää solujen kasvun ja solujen jakautumisen, tämän tiedämme. Yksi merkittävä ero kasvuvaiheiden välillä on, että ensimmäinen kasvuvaihe koskee solujen kasvua, kun taas G2 on solujen jakautumista. On tärkeää ymmärtää täysin nämä aukot (hahmoteltu yllä).

Miksi G1- ja G2-vaiheiden välivaiheet ovat niin tärkeitä ymmärryksessämme biologiasta?

Solusyklin ensisijainen tarkoitus on solujen jakautuminen. Jos kasvuvaiheet eivät täytä tehtäviään, solu puolittuisi jokaisella solujakaumalla, kunnes ei ole mitään jaettavaa.Tämä johtuu siitä, että DNA-replikaatiota ei saavutettaisi onnistuneesti ilman tarvittavia proteiineja ja organelleja, jotka on syntetisoitu ensimmäisessä kasvuvaiheessa.

Korostaaksemme, kuinka tärkeitä nämä vaiheet olemme, tarkastelemme mitä onnellisia ns jos ne menevät pieleen. Yksi kuuluisa esimerkki solusyklin pieleen menemisestä on syöpä. Yksinkertaisesti sanottuna syöpä on tarkastamaton solukasvu. Syöpässä solut menettävät kykynsä kertoa, kun ne ovat vaurioituneet, ja niiden tulisi poistua syklistä ja mieluiten käydä läpi apoptoosi (ohjelmoitu solukuolema).

Syöpä johtuu solusyklin kontrollin puutteista (kasvain estäjät ja proto-onkogeenit). Jos tuumorisuppressorit eivät hidasta solusykliä solujen eheyden tarkistamiseksi, solu voi edetä DNA-synteesiin ennen kuin se on valmis, mikä johtaa virheelliseen DNA-replikaatioon.

Jotta solu käy läpi DNA-replikaation ennen se on valmis olisi tuhoisa. Kuinka niin, kysyt? Proteiinit, jotka säätelevät solusyklin ajoitusta, koodataan DNA: lla. Siten, jos jotain menee pieleen replikaatiossa, virheitä todennäköisesti kertyy ja ne voivat vaikuttaa moniin muihin koodaaviin alueisiin, joiden joukossa voi olla muita alueita, jotka koodaavat vielä enemmän säätimiä. Tämä johtaisi siihen, että solusykli menisi täysin epäkunnossa, mikä johtaisi lisääntyviin kasvainsoluihin. Jos nämä vaurioituneet solut tunkeutuvat muihin elimiin tai kudoksiin, ne voivat johtaa sairastuneen henkilön kuolemaan.

Nyt kun olemme käyneet läpi koko synkkyyden ja tuomion, keskitymme tiettyyn ongelmaan – G1: n epäonnistumiseen. Ensinnäkin, G1 päättää, milloin solu voi jakautua ympäristöolojen, terveyden ja solukoon perusteella. Jos tämä päätös poistettaisiin, solun terveys menisi tarkastamatta ja jälleen kerran vaurioituneille soluille, jotka menevät S-vaiheeseen ennen kuin ne ovat valmiita.

Oletetaan, että solu etenee ensimmäisen kasvuvaiheen läpi juuri hieno, mutta törmää esteeseen G2: llä. Tämä tarkoittaisi, että esimerkiksi mikrotubulukset eivät koota täällä, mikä tarkoittaa, että kromosomeja ei ole mobilisoitu. Tämä johtaisi todennäköisesti disjunktionaalisuuteen ja siten soluihin, joissa on eriarvoinen määrä kromosomeja.

Aukot (1 ja 2) ovat välttämättömiä DNA-replikaation ja mitoosin turvaamiseksi. Kuinka niin, kysyt? Palatkaamme takaisin väärään DNA-replikaatioon, jos replikoituva DNA joutuu kondensaatioon ennen kuin se on valmis ja hajoaa. Lisäksi, jos replikaatio tapahtuu juuri ennen mitoosia, geneettinen materiaali erotetaan eriarvoisesti. Siksi on tärkeää pitää replikaatio ja mitoosi erillään G-faaseista solujen valmistamiseksi. DNA-replikaatio ja mitoosi ovat niin tärkeitä tapahtumia, että mahdollisuus G-vaiheisiin ja tarkistuspisteisiin) tarkistaa solun eheys ennen näiden tapahtumien toteuttamista on välttämätöntä varotoimenpide.

Näissä vaiheissa tapahtuvan ymmärtäminen on keskeistä meille ymmärtäminen siitä, mikä syövässä menee pieleen.

Päätelmä

Tämä on johdantokoe biologiasta solusyklin G-vaiheista; se ei suinkaan ole tyhjentävä katsaus tähän monimutkaiseen aiheeseen. Solusykli on niin tärkeä osa kaikkien eukaryoottien olemassaoloa. Sellaisena on tärkeää, että sitä valvotaan tiukasti (tuumorisuppressoreilla ja proto-onkogeeneillä). Mitä tapahtuu solusyklin G1: ssä? G1 valmistaa mitoosista tuoreet solut uudelle DNA-replikaatiokierrokselle tekemällä tarvittavat proteiinit ja organellit. G1 ja G2, vaikka molemmat ovat kasvuvaiheet, ovat erilaisia. Joten mitä tapahtuu solusyklin G2: ssä? Toinen kasvuvaihe alkaa valmistaa solut, joissa on vasta replikoitunutta DNA: ta pääsemään mitoosivaiheeseen, asettamalla tarvittavat organoidit mitoosia varten.

Solusykli on tärkeä osa kaikkien eukaryoottien jatkuvaa pysyvyyttä. ja prokaryootit.

Etsitkö biologiakäytäntöä?

Käynnistä biologian valmistelusi Albertin kanssa. Aloita AP®-kokeen valmistelu tänään.