Hypertonie ist eine der häufigsten komplexen Erkrankungen. Die Ätiologie der Hypertonie unterscheidet sich stark zwischen Individuen innerhalb einer großen Population. Und per Definition hat essentielle Hypertonie keine erkennbare Ursache. Es wurden jedoch mehrere Risikofaktoren identifiziert. Sympathische Überlastung ist auch eine wahrscheinliche Ursache für essentielle Hypertonie. Dies ist bekannt, weil ungefähr ein Drittel der Fälle von essentieller Hypertonie nach einem Pterygopalatine Ganglion Block oder Sphenopalatine Ganglion (SPG) Block gelöst werden, um die sympathische Überlastung auszuschalten. Die Selbstverabreichung von SPG-Blöcken (SASPGB) ist wahrscheinlich die sicherste und effektivste Methode zur Abgabe von SPG-Blöcken.

Genetische VariationEdit

• Eine persönliche Familiengeschichte mit Bluthochdruck erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass ein Individuum es entwickelt.
• Essentielle Hypertonie ist bei Schwarzen viermal häufiger als bei Weißen, beschleunigt sich schneller und ist bei schwarzen Patienten häufig schwerer mit höherer Mortalität.

In Assoziationsstudien mit Bluthochdruck wurden mehr als 50 Gene untersucht, und die Zahl wächst ständig. Eines dieser Gene ist das Angiotensinogen (AGT) -Gen, das von Kim et al. Sie zeigten, dass eine Erhöhung der AGT-Zahl den Blutdruck erhöht und daher zu Bluthochdruck führen kann. In Einzelvarianten-Tests wurde gezeigt, dass SNPs in zuvor veröffentlichten GWAS auf Varianten angereichert wurden, die mit Adipositas, Typ-2-Diabetes, koronarer Herzkrankheit und Nierenfunktion assoziiert sind, was den Nachweis erbringt, dass mit dem Blutdruck verbundene genetische Loci zu kardiovaskulären Ergebnissen beitragen. Zwillinge wurden in Studien zur Messung des ambulanten Blutdrucks eingeschlossen. Aus diesen Studien wurde vermutet, dass es einen großen genetischen Einfluss auf die essentielle Hypertonie gibt. Unterstützende Daten sind aus Tierstudien sowie klinischen Studien an menschlichen Populationen hervorgegangen. Die Mehrzahl dieser Studien stützt das Konzept, dass die Vererbung wahrscheinlich multifaktoriell ist oder dass eine Reihe verschiedener genetischer Defekte als erhöhte phänotypische Ausdrücke jeweils einen erhöhten Blutdruck aufweisen. Der genetische Einfluss auf den Bluthochdruck ist derzeit jedoch noch nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass die Verknüpfung von Hypertonie-bezogenen Phänotypen mit spezifischen Variationen des Genoms einen endgültigen Beweis für die Erblichkeit liefern kann. Eine andere Ansicht ist, dass Hypertonie durch Mutationen in einzelnen Genen verursacht werden kann, die auf Mendelscher Basis vererbt werden.

AgingEdit

Hypertonie kann auch altersbedingt sein, und wenn dies der Fall ist, es ist wahrscheinlich multifaktoriell. Ein möglicher Mechanismus beinhaltet eine Verringerung der Gefäßcompliance aufgrund der Versteifung der Arterien. Dies kann sich aufgrund einer isolierten systolischen Hypertonie mit einem erweiterten Pulsdruck aufbauen. Eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate hängt mit dem Altern zusammen und dies führt zu einer Abnahme der Effizienz der Natriumausscheidung. Die Entwicklung bestimmter Krankheiten wie mikrovaskuläre Nierenerkrankungen und Kapillarverdünnung kann mit dieser Abnahme der Effizienz der Natriumausscheidung zusammenhängen. Es gibt experimentelle Hinweise, die darauf hindeuten, dass eine mikrovaskuläre Nierenerkrankung ein wichtiger Mechanismus zur Induktion einer salzempfindlichen Hypertonie ist.

AdipositasEdit

Adipositas kann das Risiko einer Hypertonie im Vergleich zum Normalgewicht auf das Fünffache erhöhen und bis zu zwei Drittel der Fälle von Bluthochdruck können auf Übergewicht zurückgeführt werden. Mehr als 85% der Fälle treten bei Patienten mit einem Body Mass Index (BMI) von mehr als 25 auf. Ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Bluthochdruck wurde anhand von Tierstudien und klinischen Studien festgestellt. Aus diesen wurde erkannt, dass viele Mechanismen mögliche Ursachen für durch Fettleibigkeit verursachte Hypertonie sind. Diese Mechanismen umfassen die Aktivierung des sympathischen Nervensystems sowie die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.

SaltEdit

Ein weiterer Risikofaktor ist die Salzempfindlichkeit (Natriumempfindlichkeit) ein Umweltfaktor, der die größte Aufmerksamkeit erhalten hat. Ungefähr ein Drittel der essentiellen hypertensiven Bevölkerung reagiert auf die Natriumaufnahme. Wenn die Natriumaufnahme die Fähigkeit des Körpers überschreitet, sie über die Nieren auszuscheiden, dehnt sich das Gefäßvolumen infolge der Bewegung von Flüssigkeiten in das intra-vaskuläre Kompartiment aus. Dies führt dazu, dass der arterielle Druck mit zunehmendem Herzzeitvolumen ansteigt. Lokale autoregulatorische Mechanismen wirken dem entgegen, indem sie den Gefäßwiderstand erhöhen, um die Normotonie in lokalen Gefäßbetten aufrechtzuerhalten. Wenn der arterielle Druck als Reaktion auf eine hohe Natriumchloridaufnahme zunimmt, nimmt die Natriumausscheidung im Urin zu und die Salzausscheidung wird auf Kosten eines erhöhten Gefäßdrucks aufrechterhalten. Die erhöhte Natriumionenkonzentration stimuliert ADH- und Durstmechanismen, was zu einer erhöhten Reabsorption von Wasser in den Nieren, konzentriertem Urin und Durst bei höherer Wasseraufnahme führt.Auch die Wasserbewegung zwischen den Zellen und dem Interstitium spielt im Vergleich dazu eine untergeordnete Rolle.

AlcoholEdit

Übermäßiger Alkoholkonsum erhöht den Blutdruck im Laufe der Zeit. Alkohol enthält auch eine hohe Kaloriendichte und kann zur Fettleibigkeit beitragen.

ReninEdit

Die Renin-Erhöhung ist ein weiterer Risikofaktor. Renin ist ein Enzym, das vom juxtaglomerulären Apparat der Niere ausgeschieden und in einer negativen Rückkopplungsschleife mit Aldosteron verbunden wird. Infolgedessen wurde bei einigen hypertensiven Patienten ein niedriger Reninspiegel und bei anderen eine essentielle Hypertonie festgestellt. Eine Hypertonie mit niedrigem Reninspiegel ist bei Afroamerikanern häufiger als bei weißen Amerikanern und kann erklären, warum Afroamerikaner tendenziell besser auf eine Diuretikatherapie ansprechen als Medikamente, die das Renin-Angiotensin-System stören.

Hohe Reninspiegel prädisponieren dafür Hypertonie durch Natriumretention durch folgenden Mechanismus: Erhöhtes Renin → Erhöhtes Angiotensin II → Erhöhte Vasokonstriktion, Durst / ADH und Aldosteron → Erhöhte Natriumresorption in den Nieren (DCT und CD) → Erhöhter Blutdruck.

DiabetesEdit

Hypertonie kann auch durch Insulinresistenz und / oder Hyperinsulinämie verursacht werden, die Bestandteile des Syndroms X oder des metabolischen Syndroms sind. Insulin ist ein Polypeptidhormon, das von Zellen auf den Langerhans-Inseln ausgeschüttet wird, die in der gesamten Bauchspeicheldrüse enthalten sind. Sein Hauptzweck ist es, den Glukosespiegel im Körper durch negative Rückkopplungsschleifen antagonistisch mit Glukagon zu regulieren. Insulin zeigt auch vasodilatatorische Eigenschaften. Bei normotensiven Personen kann Insulin die sympathische Aktivität stimulieren, ohne den mittleren arteriellen Druck zu erhöhen. Unter extremeren Bedingungen wie dem metabolischen Syndrom kann die erhöhte sympathische neurale Aktivität jedoch die vasodilatatorischen Wirkungen von Insulin außer Kraft setzen.

Neuere Studien behaupten, dass Fettleibigkeit aufgrund der Aktivierung ein Risikofaktor für Bluthochdruck ist des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) im Fettgewebe sowie des Renin-Angiotensin-Systems mit Insulinresistenz und behauptet, dass jeder das andere verursachen kann.

SmokingEdit

Rauchen verursacht nicht direkt hohen Blutdruck. Es ist jedoch ein bekannter Risikofaktor für andere schwerwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

VitaminmangelEdit

Es wurde vermutet, dass Vitamin-D-Mangel mit kardiovaskulären Risikofaktoren verbunden ist. Es wurde beobachtet, dass Personen mit einem Vitamin-D-Mangel einen höheren systolischen und diastolischen Blutdruck als der Durchschnitt haben. Vitamin D hemmt die Reninsekretion und deren Aktivität und wirkt daher als „negativer endokriner Regulator des Renin-Angiotensin-Systems“. Ein Mangel an Vitamin D führt daher zu einer Erhöhung der Reninsekretion. Dies ist ein möglicher Mechanismus zur Erklärung des beobachteten Zusammenhangs zwischen Bluthochdruck und Vitamin D-Spiegeln im Blutplasma.

Einige Behörden behaupten auch, dass Kalium Bluthochdruck sowohl verhindern als auch behandeln könnte.

Mangel von ÜbungEdit

Regelmäßige körperliche Bewegung senkt den Blutdruck. Der britische nationale Gesundheitsdienst empfiehlt 150 Minuten (2 Stunden und 30 Minuten) aerobe Aktivität mittlerer Intensität pro Woche, um Bluthochdruck vorzubeugen.