Zusammenfassung

Ein Fluidmosaikmodell wird für die grobe Organisation und Struktur der Proteine und Lipide biologischer Membranen vorgestellt. Das Modell entspricht den durch die Thermodynamik auferlegten Einschränkungen. In diesem Modell sind die Proteine, die in die Membran integriert sind, ein heterogener Satz von globulären Molekülen, die jeweils in einer amphipathischen Struktur angeordnet sind, dh wobei die ionischen und hochpolaren Gruppen aus der Membran in die wässrige Phase hineinragen und die unpolaren Gruppen weitgehend im hydrophoben Inneren der Membran vergraben. Diese globulären Moleküle sind teilweise in eine Matrix aus Phospholipid eingebettet. Der Großteil des Phospholipids ist als diskontinuierliche, flüssige Doppelschicht organisiert, obwohl ein kleiner Teil des Lipids spezifisch mit den Membranproteinen interagieren kann. Die Fluidmosaikstruktur ist daher formal analog zu einer zweidimensional orientierten Lösung integraler Proteine (oder Lipoproteine) im viskosen Phospholipid-Doppelschichtlösungsmittel. Jüngste Experimente mit einer Vielzahl von Techniken und verschiedenen Membransystemen werden beschrieben, die alle mit dem Fluidmosaikmodell übereinstimmen und ihm viele Details hinzufügen. Es erscheint daher angebracht, im Lichte des Modells mögliche Mechanismen für verschiedene Membranfunktionen und membranvermittelte Phänomene vorzuschlagen. Als Beispiele werden experimentell testbare Mechanismen für Veränderungen der Zelloberfläche bei der malignen Transformation und für kooperative Effekte vorgeschlagen, die bei den Wechselwirkungen von Membranen mit einigen spezifischen Liganden auftreten.

Hinweis zum Beweis hinzugefügt: Da dieser Artikel geschrieben wurde, haben wir haben elektronenmikroskopische Beweise erhalten (69), dass die Concanavalin A-Bindungsstellen auf den Membranen von SV40-Virus-transformierten Mausfibroblasten (3T3-Zellen) stärker geclustert sind als die Stellen auf den Membranen normaler Zellen, wie durch die in Fig. 1 dargestellte Hypothese vorhergesagt. 7B. T-hier ist auch eine Studie von Taylor et al. (70) zeigen die bemerkenswerten Wirkungen auf Lymphozyten durch Zugabe von Antikörpern gegen ihre Oberflächen-Immunglobulinmoleküle. Die Antikörper induzieren eine Umverteilung und Pinozytose dieser Oberflächen-Immunglobuline, so dass die Oberflächen-Immunglobuline innerhalb von etwa 30 Minuten bei 37 ° C vollständig aus der Membran herausgefegt werden. Diese Effekte treten jedoch nicht auf, wenn die zweiwertigen Antikörper durch ihre einwertigen Fab-Fragmente ersetzt werden oder wenn die Antikörperversuche bei 0 ° C statt bei 37 ° C durchgeführt werden. Diese und verwandte Ergebnisse weisen stark darauf hin, dass die zweiwertigen Antikörper eine Aggregation der Oberflächen-Immunglobulinmoleküle in der Ebene der Membran erzeugen, die nur auftreten kann, wenn die Immunglobulinmoleküle frei in der Membran diffundieren können. Diese Aggregation scheint dann die Pinozytose der Membrankomponenten durch einen unbekannten Mechanismus auszulösen. Solche Membrantransformationen können von entscheidender Bedeutung für die Induktion einer Antikörperantwort auf ein Antigen sowie für andere Prozesse der Zelldifferenzierung sein